嗜酸细胞通过14-HDHA和17-HDHA肺动脉高压肺血管重构
在没有外部炎症刺激的PH发展中，外周血表现出较低的EOS水平，其中EOS通过抑制血管周围炎症和通过14/17-HDHA维持PASMC的平衡而发挥保护作用。
MedSci原创 - 肺动脉高压，嗜酸细胞 - 2022-12-27
ERJ：肺动脉高压中尿酸代谢与肺血管重构
先前的研究表明尿酸 (UA) 与肺动脉高压 (PAH) 的严重程度之间存在关联，但尚不清楚 UA 是否有助于疾病的发病机制。
MedSci原创 - 肺动脉高压，高尿酸血症，尿酸 - 2021-10-08
Circulation：缺氧诱导肺血管重构的三维可视化研究
为了分析肺动脉高中的血管重塑，一种新开发组织清除方法的成像技术(CUBIC) 可实现整个器官的 3D 成像，CUBIC 组织清除方法和多光子显微镜开发了一种新的鼠肺血管系统 3D 可视化系统。
MedSci原创 - 肺动脉高压，3D成像技术 - 2021-10-29
Circulation：对于心力衰竭患者，合并肺动脉高压可促进其整体肺血管重构
Fayyaz等人推测心力衰竭（HF）时肺静脉高压可导致肺静脉重构，而静脉重构的严重程度与HF时的肺动脉高压的严重程度相关。本研究共纳入108位合并PH（肺动脉收缩压[PASP]≥40mmHg）的HF患者（HF-PH；55位射血分数降低）和12位正常对照以及17位原发性肺静脉闭塞性疾病（PVOD）患者。通过活检（对照、HF-PH、7位PVOD）或手术（10位PVOD）获取肺组织样本
MedSci原创 - 肺动脉高压，心力衰竭，肺血管重构 - 2018-04-24
Chest：伴有肺动脉高压的阻塞性肥厚性心肌病患者晚期肺血管重构
这些数据表明，在阻塞性肥厚性心肌病患者中，即使mPAP仅轻度升高，心衰也与致病性肺血管重构相关。这些观察结果阐明了肥厚性心肌病患者的PH病理生理学，对减轻流出道梗阻的临床策略具有重要的意义。
MedSci原创 - 肺动脉高压，阻塞性肥厚性心肌病，晚期肺血管重构 - 2022-10-17
Mol Med Rep：Shikonin通过调节PKM2改善MCT诱导的肺动脉高压的肺血管重构
在MCT诱导的PAH大鼠中，Shikonin治疗发挥了显著的保护作用。
MedSci原创 - 肺动脉高压，Shikonin - 2023-02-12
Br J Pharmacol：小分子肽Compound 17b在小鼠肺切片中具有扩血管和抗炎作用
使用偏向性激动剂来靶向FPR，同时靶向血管功能和炎症的证据，支持开发基于FPR的药物治疗PAH的发展。
MedSci原创 - 抗炎，扩血管，Compound 17b - 2023-09-04
Front Cardiovasc Med：肺血管球囊成形术对慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者心踝血管指数及双心室重构的影响
随着技术的不断进步和对CTEPH机制认识的不断深化，我们有望在未来看到更多基于血管生理学参数的创新治疗策略的出现，为CTEPH患者带来更好的临床结果。
MedSci原创 - 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），肺血管球囊成形术 - 2023-12-22
Chest：BMI与肺动脉压有因果关系，但与肺血管重构的血流动力学参数无关
BMI是PAH和PVH患者肺动脉高压严重程度的介导因素，但仅与PVH的发病机理有关。
MedSci原创 - BMI，肺动脉压，肺血管重构 - 2020-07-24
Open Life Sci：TNF-α、IL-8水平与大鼠低压缺氧性肺动脉高压及肺血管重构呈正相关
前炎症细胞因子TNF-α和IL-8水平与PVR的严重程度呈正相关。我们的研究为前炎症细胞因子在低气压低氧PAH中PVR发病机制的参与提供了病理学基础。
MedSci原创 - IL-8，TNF-α，低压缺氧性肺动脉高压 - 2023-08-07
Circulation：龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控肺血管重构及肺动脉高压发生发展过程
首次揭示了去泛素化酶BRCC3可通过去泛素化修饰调节BMP信号通路I型受体ALK2来激活BMP通路。
论道心血管 - 肺动脉高压，去泛素化酶，肺血管重构 - 2024-04-07
Circulation 扬州大学附属医院龚开政教授/沈慧博士团队发现去泛素化酶BRCC3调控肺血管重构及肺动脉高压发生发展过程
研究首次揭示了去泛素化酶BRCC3可通过去泛素化修饰调节BMP信号通路I型受体ALK2来激活BMP通路，同时拮抗TGF-β通路的活化，从而促进BMP/TGF-β通路失衡的恢复来防治PAH的发生与发展。
论道心血管 - 肺动脉高压，肺血管重构，BRCC3 - 2024-04-03
究员最新研究发表于ERJ：嗜酸细胞通过14-HDHA和17-HDHA肺血管重构
发现EOS在PH发展过程中从外周血迁移到肺组织，而成纤维细胞衍生的CCL11可能负责EOS的肺部招募。此外，EOS缺乏会加重PH值，增加中性粒细胞和单核细胞/巨噬细胞的浸润，并促进PASMC增殖。
肺动脉高压研究进展 - 肺动脉高压，嗜酸细胞，sugen/缺氧，17-HDHA肺血管重构 - 2022-11-28
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