FLT3甲基化相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Blood：PRMT1介导<font color="red">FLT3</font><font color="red">甲基化</font>促进<font color="red">FLT</font><font color="red">3</font>-ITD+AML细胞存活维持

Blood：PRMT1介导FLT3甲基化促进FLT3-ITD+AML细胞存活维持

中心点：PRMT1通过甲基化FLT3蛋白的第972位和973位精氨酸残基，促进FLT3-ITD+ AML细胞的存活和生长。PRMT1抑制可通过FLT3 TKI治疗增强FLT3-ITD+AML细胞的清除。摘要：急性髓系白血病（AML）患者FLT3-ITD突变与其临床预后不良相关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）可有效消融激酶，但不能消除原始性FLT3-ITD+白血病细胞，这可能是白血病复发的

MedSci原创 - PRMT1，FLT3，甲基化，AML - 2019-06-24

Blood：靶向PRMT1介导的<font color="red">FLT3</font><font color="red">甲基化</font>可增强MLL重排的ALL细胞的清除

Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化可增强MLL重排的ALL细胞的清除

通过抑制PRMT1来消除FLT3精氨酸甲基化代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞的治疗策略

MedSci原创 - 急性淋巴细胞白血病（ALL），MLL重排，PRMT1，FLT3甲基化 - 2021-06-10

Blood：靶向PRMT1介导的<font color="red">FLT3</font><font color="red">甲基化</font>有望打破MLL重排型ALL的持续存在

Blood：靶向PRMT1介导的FLT3甲基化有望打破MLL重排型ALL的持续存在

PRMT1在组蛋白/非组蛋白上沉积不对称的二甲基精氨酸(ADMA)标记，在多种癌症中过度表达。

MedSci原创 - PRMT1，ALL，FLT3，甲基化 - 2019-08-09

Leukemia：<font color="red">FLT3</font>抑制剂作为mrd引导的<font color="red">FLT3</font>突变AML分子失效的挽救治疗

Leukemia：FLT3抑制剂作为mrd引导的FLT3突变AML分子失效的挽救治疗

这个真实世界的研究是第一个将FLT3抑制作为分子衰竭但仍处于血液学缓解期患者的预防性挽救策略的报道队列，这项研究的数据表明，FLT3抑制剂单药治疗分子功能衰竭与低毒性、高分子反应率和提高总生存率有关

MedSci原创 - FLT3抑制剂 - 2023-08-13

Blood：糖皮质激素可增强<font color="red">FLT3</font>抑制剂的抗<font color="red">FLT3</font>突变型AML活性

Blood：糖皮质激素可增强FLT3抑制剂的抗FLT3突变型AML活性

用 FLT3抑制剂治疗FLT3-ITD AML可导致持续耐药患者(DTPs)的炎症通路上调；抗炎糖皮质激素联合FLT3抑制剂可通过上调BIM和下调MCL-1来减少DTPs。

MedSci原创 - 糖皮质激素，FLT3抑制剂，FLT3突变型AML - 2020-08-10

NEJM:Gilteritinib治疗<font color="red">FLT3</font>突变型AML

NEJM:Gilteritinib治疗FLT3突变型AML

在复发或难治性FLT 3突变的AML患者中，Gilteritinib治疗的生存率和缓解率明显高于化疗

MedSci原创 - AML，FLT3，Gilteritinib - 2019-11-01

Blood：FF-10101，一种新型<font color="red">FLT3</font>抑制剂，为携带<font color="red">FLT3</font>突变的AML患者带来新的希望。

Blood：FF-10101，一种新型FLT3抑制剂，为携带FLT3突变的AML患者带来新的希望。

FLT3激活性突变，是与急性粒细胞白血病（AML）预后不良相关的最常见的遗传突变。尽管现临床上已经研发了多种FLT3抑制剂，但由于药物代谢差或低选择性、安全性差，尚无一种一代抑制剂在单药治疗中表现出临床疗效。近期，一种选择性FLT3抑制剂，quizartinib，在临床研究中证实效果良好。然而，在疾病的进展过程中出现了几种耐药性突变。为克服这些问题，Takeshi Yamaura等人研发了一种新型

MedSci原创 - FLT3，FF-10101，AML - 2017-12-06

Blood：<font color="red">FLT3</font>抑制上调HDAC8使p53失活，维持<font color="red">FLT</font><font color="red">3</font>-ITD+ AML细胞存活

Blood：FLT3抑制上调HDAC8使p53失活，维持FLT3-ITD+ AML细胞存活

中心点：在FLT3-ITD+ AML细胞中，FLT3抑制通过FOXO1和FOXO3介导的反激活诱导HDAC8上调。靶向HDAC8激活p53，可增强FLT3 TKI介导的FLT3-ITD+ AML细胞消除。摘要：FMS样受体酪氨酸激酶-3 (FLT3)的内部串联重复(ITD)突变见于多达25~30%的急性髓系白血病(AML)患者，与患者预后不良有关。虽然FLT3酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）已显示出临

MedSci原创 - FLT3-ITD+，AML，FLT3，HDAC8，p53 - 2020-02-14

Nature：<font color="red">FLT3</font>突变成急性髓细胞白血病治疗靶标

Nature：FLT3突变成急性髓细胞白血病治疗靶标

根加州大学旧金山分校（UCSF）Helen Diller Family癌症综合中心医生科学家领导完成的一项研究证实：治疗人类白血病中最常见的类型之一急性髓细胞性白血病关键可能在于FLT3基因的突变。本周发表在《自然》杂志上的研究证明FLT3基因的激活突变可以作为急性髓细胞白血病治疗的靶标，以此靶标可开发出新的药物。加州大学旧金山分校综合癌症中心Neil Shah博士说：这些突变对白血病细胞

生物谷 - 白血病，癌症，急性髓细胞白血病，FLT3 - 2012-04-17