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Science:再次颠覆教科书观点--<font color="red">PKA</font><font color="red">全酶</font>发挥蛋白激酶活性不需要调节亚基解离

Science:再次颠覆教科书观点--PKA全酶发挥蛋白激酶活性不需要调节亚基解离

教科书就是拿来推翻的,最新的SCIENCE发表的关于PKA结构的文章(1)再次推翻了教科书中关于PKA结构的描述。在教材第六版《细胞的分子生物学》(Molecular Biology of the Cell, 6th)的图15-26中明确说明,PKA全酶是一个由两个催化亚基(C)和两个调节亚基(R)组成的,cAMP

免疫细胞研究bioworld - PKA全酶,蛋白激酶活性,亚基解离 - 2017-06-30

多巴胺研究重磅突破:揭示纹状体多巴胺和腺苷通过增加<font color="red">PKA</font>活性反向调控运动功能

多巴胺研究重磅突破:揭示纹状体多巴胺和腺苷通过增加PKA活性反向调控运动功能

纹状体功能的经典模型认为,动物运动与多巴胺对直接和间接途径纹状体棘投射神经元(SPN)中蛋白激酶A(PKA)的反向调节有关。然而,运动过程中背外侧SPN中PKA的精确动力学仍有待确定。

神经科学临床和基础 - 多巴胺研究重磅突破,纹状体多巴胺和腺苷 - 2022-11-13

中科院微生物所揭示猴痘病毒聚合酶<font color="red">全酶</font>工作的分子机制

中科院微生物所揭示猴痘病毒聚合酶全酶工作的分子机制

猴痘病毒聚合酶与核酸的结合模式与其他B家族DNA聚合酶的非常相似,说明其在进化上具有一定的保守性。

中科院微生物所 - 聚合酶,猴痘病毒,全酶 - 2022-12-22

Dig Dis Sci:支链短链脂肪酸异戊酸通过cAMP / <font color="red">PKA</font>途径可引起结肠平滑肌松弛

Dig Dis Sci:支链短链脂肪酸异戊酸通过cAMP / PKA途径可引起结肠平滑肌松弛

异戊酸(IVA)是存在于发酵食品中的5-碳支链脂肪酸,也可以通过亮氨酸的细菌发酵在结肠中产生。以前有文献曾报道,较短的直链脂肪酸乙酸酯,丙酸酯和丁酸酯会对结肠运动产生不同的影响; 然而,支链脂肪酸对肠道平滑肌和运动的影响尚不清楚。因此,本项研究旨在探究支链短链脂肪酸与结肠运动的关系。

MedSci原创 - Colon,Smooth,muscle,Isovaleric,acid - 2019-06-10

Stem Cell Res Ther:Azoramide通过抑制GLP-1受体-<font color="red">PKA</font>-β-连环蛋白途径来促进脂肪生成以抵抗骨生成

Stem Cell Res Ther:Azoramide通过抑制GLP-1受体-PKA-β-连环蛋白途径来促进脂肪生成以抵抗骨生成

间充质干细胞(MSCs)对骨或脂肪细胞的作用由Wnt相关信号传导和胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)决定。据报道,内质网应激缓解剂Azoramide具有抗糖尿病作用。在这项研究中,我们调查了azoramide在调节MSCs的成脂或成骨分化中的功能。 在这项研究中,使用微型计算机断层扫描和组织学分析骨形态发生蛋白(BMP)2诱导的壁骨膜骨形成,C3H10T1/2和小鼠骨髓MSC衍生的骨形成;脂肪

MedSci原创 - 2018-03-13

Nature子刊 | <font color="red">全酶</font>、无损的甲基化测序新方法“DM-Seq”,可以单碱基分辨率直接测序5mC

Nature子刊 | 全酶、无损的甲基化测序新方法“DM-Seq”,可以单碱基分辨率直接测序5mC

研究团队开发了一种仅使用酶的DNA甲基化测序新方法——“直接甲基化测序(DM-Seq)”。

测序中国 - DM-Seq,单碱基分辨率 - 2023-07-17

Science Advances:南方科技大学鄢仁鸿团队揭示猴痘病毒变异株DNA聚合酶<font color="red">全酶</font>结构组装及其工作的分子机制

Science Advances:南方科技大学鄢仁鸿团队揭示猴痘病毒变异株DNA聚合酶全酶结构组装及其工作的分子机制

该研究的发现为开发针对MPXV和相关病毒的靶向抗病毒疗法提供了关键步骤。

“ iNature”公众号 - DNA聚合酶,猴痘病毒变异株 - 2023-05-01

Circ Res 天津医科大学陈雄文教授团队揭示<font color="red">PKA</font>是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子

Circ Res 天津医科大学陈雄文教授团队揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子

该研究揭示PKA是生理性及病理性心肌肥厚的关键调控因子,为病理性心肌肥厚的防治提供了新策略。

论道心血管 - 心肌肥厚,PKA - 2024-01-30

Oncotarget:肿瘤转移抑制基因Nm23-H1/2的表达能被RGS19通过cAMP/<font color="red">PKA</font>/CREB途径的转录激活上调

Oncotarget:肿瘤转移抑制基因Nm23-H1/2的表达能被RGS19通过cAMP/PKA/CREB途径的转录激活上调

肿瘤浸润转移是一个复杂而有序的过程,Nm23转移抑制家族参与包括肿瘤发生和转移在内的许多生理和病理过程,研究显示Nm23水平与肿瘤转移逆相关。

MedSci原创 - 肿瘤转移抑制基因,PKA,转录激活 - 2017-08-07

Circ Res:天津医科大学陈雄文等团队合作发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子

Circ Res:天津医科大学陈雄文等团队合作发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子

该研究发现蛋白激酶A是生理和病理心肌肥大的主要调节因子。

iNature - 心肌肥大,蛋白激酶A - 2024-01-28

AGING CELL:热量限制可以改变细胞酸碱度

AGING CELL:热量限制可以改变细胞酸碱度

在已有的研究中,热量限制是唯一一个可以延长检测过的所有生命体寿命的生理干预措施。

MedSci原创 - 热量限制,酸碱度 - 2019-03-01

J Endod:Prostacyclin Analog通过MMP-9相关通路促进人牙髓细胞的迁移

J Endod:Prostacyclin Analog通过MMP-9相关通路促进人牙髓细胞的迁移

牙髓愈合过程中,祖细胞迁移至损伤处。这篇研究的目的是为了调查伊洛前列素(an exogenous prostacyclin [PGI2])增强人牙髓细胞(HDPC)迁移的作用及其潜在机制。

MedSci原创 - PGI2,细胞迁移,牙髓再生 - 2019-06-08

NEJM:PKA催化亚基活化或可预测Cushing’s综合征发生

非ACTH依赖性Cushing's综合征的病因多为肾上腺腺瘤或增生。然而,肾上腺肿瘤分泌皮质醇的分子机制尚不清楚。 为此,来自于德国维尔兹堡大学的Fassnacht博士及其团队进行了一项研究,探讨肾上腺肿瘤分泌皮质醇的分子机制。该研究结果发表在2014年2月26日的NEJM杂志上。 该研究中,在10例分泌皮质醇的肾上腺腺瘤患者肿瘤组织标本中进行外显子测序,在另外

丁香园 - 肾上腺肿瘤,内分泌 - 2014-03-26

PNAS:血管内皮细胞“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路在缺血性血管新生过程中起关键作用

北京大学分子医学研究所(IMM)罗金才研究组发现,血管内皮细胞“Gab1-PKA-eNOS”信号转导通路在缺血性血管新生过程中起关键作用。

血管新生,缺血,eNOS - 2011-02-21

Cell rep:p75NTR可能是肥胖人群能量平衡的关键因子

本文研究亮点:   p75NTR缺失小鼠能够抵抗饮食诱导的肥胖   p75NTR能够调节能量消耗以及脂肪氧化   p75NTR可以抑制PKA全酶的解聚并抑制cAMP

不详 - 肥胖,能量 - 2016-01-08

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