PLoS Pathog:科学家首次成功合成朊病毒

2016-01-08 佚名 生物谷

图片来源:www.mnn.com 有时为了理解某些事物的发生机制,我们就需要对其进行重建,这对于朊病毒而言也是如此,近日,来自米兰BESTA研究所的研究人员就通过研究成功组装产生了人工的朊病毒,与此同时研究者还设计了一种方法来合成朊病毒;实验室检测结果表明,合成性的朊病毒可以和真正的朊病毒表现出相似的生物学特性,相关研究结果发表于国际杂志PLoS Pathogens上。 文章中,研究人员

图片来源:www.mnn.com

有时为了理解某些事物的发生机制,我们就需要对其进行重建,这对于朊病毒而言也是如此,近日,来自米兰BESTA研究所的研究人员就通过研究成功组装产生了人工的朊病毒,与此同时研究者还设计了一种方法来合成朊病毒;实验室检测结果表明,合成性的朊病毒可以和真正的朊病毒表现出相似的生物学特性,相关研究结果发表于国际杂志PLoS Pathogens上。

文章中,研究人员Giuseppe Legname指出,这项研究将帮助我们理解朊病毒引发疾病,比如疯牛病、克雅二氏症等疾病的分子机制;合成性的朊病毒可以帮助研究人员对实验中的致病性行为进行精准地控制,而对天然朊病毒进行操作就没有这么简单了,因为天然朊病毒非常复杂且具有异质性。

研究人员可以很容易地控制合成性朊病毒的异质性及结构特性,而且这些合成性的病毒还会表现出和天然病毒一样的序列;研究者的最终目标就是鉴别如何阻断朊病毒的感染,并且开发出新型疗法来抵御相关疾病的发生。

这项研究中,研究人员Legname及其同事首次合成了小鼠的朊病毒,并且鉴别出了朊病毒引发小鼠致病的分子机理,而这或许和天然朊病毒的致病机理相当,当科学家们对朊病毒特性分析时他们发现合成的朊病毒同引发疯牛病及克雅氏病的天然朊病毒非常相似。

研究人员最后表示,我们的研究一直在不断深入地进行,未来我们或许也将对人类天然朊病毒进行研究,这对于开发朊病毒引发的人类神经变性疾病的新型疗法或带来一定帮助;目前研究人员正在考虑是否可以把引发阿尔兹海默氏症的淀粉样蛋白,或引发帕金森疾病的关键分子进行合成,这或许也可以帮助开发新型疗法来治疗诸如阿尔兹海默氏症样的神经变性疾病。

原始出处:

Moda F1, T Le TN, Aulić S, Bistaffa E2,et al,Synthetic prions with novel strain-specified properties.PLoS Pathog.2015 

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (0)
#插入话题

相关资讯

Neuron & Cell Rep:朊病毒样特殊蛋白或可维持机体的长效记忆

近日,发表于国际杂志Neuron和Cell Reports上的两篇研究论文中,来自哥伦比亚大学医学中心的研究人员通过研究揭开了大脑维持长效记忆的秘诀,文章中研究者发现,朊病毒样蛋白质对于维持小鼠及其它哺乳动物大脑的长期记忆非常关键,而朊病毒样蛋白是一种类似于朊病毒的蛋白,朊病毒可以引发库杰二氏病和疯牛病等。 当长效记忆在大脑中形成后,就会在神经元间建立新的连接来帮助储存记忆,但这种物理性的连接必

Cell Rep:草本植物也会运输感染性的朊病毒

近日,刊登在国际杂志Cell Reports上的一篇研究论文中,来自德克萨斯大学健康科学中心的研究人员通过研究发现,草本植物也可以结合、吸收并且运输感染性的朊病毒;朊病毒是一种引发传染性海绵状脑病的以蛋白质为基础的传染原,其引发的传染性海绵状脑病包括牛海绵状脑病、绵羊疯痒病、人类的克雅氏病及鹿的慢性消耗性疾病(CWD),所有的致死性脑部疾病都会在机体潜伏数年。 研究者Claudio Soto

PLOS Pathog:兔子也会疯——患了朊病毒病

大家普遍认为兔子不会患朊病毒病,但最近科学家已经证明,兔子在某些情况下会患传染性海绵状脑病(TSE,由朊病毒引起的致命性脑病)。关于兔子为何会难以患上朊病毒病和它们的防御机制两项研究发表在PLoS Pathogens杂志上。朊病毒是由蛋白质错误盘曲折叠所致,它的正常形式(称为朊蛋白,由PRNP基因编码表达)几乎在多种哺乳动物神经细胞中都可找到。朊病毒导致的蛋白质错误折叠可以引起正常细胞蛋白质折叠发

PNAS:克雅二氏症小鼠模型中的朊病毒的自发形成

近日,一项刊登自国际杂志PNAS上的研究发现,通过改变一个氨基酸,科研人员在一个实验小鼠模型中引发了一种感染性朊病毒的自发形成,并且重现了克雅二氏症(CJD)的特征症状。 朊病毒是折叠错误的蛋白质,它劫持了活细胞并逐渐破坏人类、牛和其他哺乳动物的大脑组织,根据朊病毒蛋白(PrP)突变具体位置的不同,它导致了差别很大的临床症状。Susan Lindquist及其同事比较了3种小鼠细胞系,这些细胞系