MRI显示白质静脉密度降低与老年人的神经退行性变和认知障碍有关

由于阿尔茨海默病 (AD) 和相关痴呆症的增加，与年龄相关的认知和功能衰退越来越普遍。在不同类型的痴呆症中报告了不同程度和模式的脑萎缩，例如 AD、帕金森病、额颞叶变性和血管性痴呆。尽管机制尚不清楚，但使用体积成像评估的脑萎缩已被用于检测疾病发作、监测其进展并区分痴呆亚型。不幸的是，当体积成像可以测量脑萎缩时，患者可能已经患有显着的认知衰退，因此几乎没有治疗的余地。磁敏感加权成像 (SWI) 是一种既定的临床成像序列，用于检查静脉系统和大脑中的微出血。SWI 依赖顺磁性脱氧血红蛋白作为内在 T2造影剂，增强了大脑脉管系统的可见性并能够定量估计静脉密度。SWI 不仅提供了关于静脉血管系统（包括小静脉）解剖结构的丰富信息，而且还通过静脉与背景组织的独特静脉血敏感性对比来评估大脑的氧代谢。

在这项研究中，作者使用WM静脉密度作为半定量估计来评估SWI上脑室周围小静脉外观的可见性。为了表征 WM 静脉密度是否可以用作神经元氧代谢的潜在标志物，作者检查了 WM 静脉密度与神经退行性特征（灰质体积分数和实质体积分数）和脑微血管病（WMHs）的关系。以及老年人的认知表现指标。

研究结果

1、存在神经退行性变时白质静脉血管的可见性

图 1A、C显示了没有和有明显神经变性的受试者的代表性 T1-MPRAGE、T2-FLAIR 和最小强度投影 SWI (mIP-SWI)。在 GM（灰质）和WM（白质）严重神经退行性变的情况下，观察到深髓静脉的可见度降低。图 2A、B显示了 WM 静脉密度与体积分数指数的关系；也就是说，WM静脉密度与BPF（脑实质分数）、GMF（灰质分数）呈正相关。

 图1 四组的T1-MPRAGE、T2-FLAIR 和SWI图像的最小强度投影 (mIP) 的代表性图像

图 2  WM静脉密度与 GMF、BPF和WMH的关系

2、白质高信号时白质静脉血管的可见性

图 3A、B说明了 SWI 图像覆盖 WMH 病变掩模的代表性案例。当没有明显的神经变性时，明显的小静脉被划定穿透或环绕 WMH，而在表现出明显神经变性的受试者中，小静脉的可见度较低。此外，定量分析显示白质静脉密度与 WMHs 病变负荷没有显着关联。 图3 小静脉能见度与WMH的关系

3、白质静脉密度与认知评价的关系

当检查WM静脉密度与认知评估之间的关联时，如图 4A 所示，WM 静脉密度与 CDR-sum 评分呈负相关趋势。作者进一步研究了 WM 静脉密度与OMAT测试分数的关系。在图 4B中，它与 WM 静脉密度呈显着正相关。

图4WM静脉密度与临床认知评估的关系

在这项研究中，作者在一组老年人中定量评估了 WM 静脉脉管系统在高分辨率 SWI 上的静脉氧饱和度依赖性可见性。在AD中，神经变性是早期细胞活性降低和相对晚期细胞损失的基础。SWI可以通过其检测氧代谢减少的能力提供对神经退行性变的早期检测的洞察力。使用 SWI，静脉血氧饱和度的定性和定量评估从未如此可行。它可以直接可视化小静脉，在检测不同水平的（脱）氧血红蛋白时具有高灵敏度，无需放射性示踪剂。以前的研究表明，当静脉氧水平改变时，SWI 静脉造影中的静脉对比度会发生变化。与其他测量大脑氧代谢的成像技术不同，SWI可用于神经和心理疾病的临床评估。

先前的研究表明，多发性硬化症 (MS) 患者的 SWI 图像上的静脉可见度和静脉密度降低，表明 MS 神经退行性变可能导致神经元代谢发生改变，这与使用脑氧代谢率定量测量的结果一致。此外，白质中的静脉从白质和灰质中收集血液。因此，WM 静脉密度可能是描述由两种组织结构的神经变性引起的整体代谢变化的潜在目标。静脉结构的物理损失通常伴随着其他MRI可见的病理，例如静脉血栓形成或微出血。因此，作者得出结论，SWI上小静脉的对比度变化主要来自于由神经退行，而不是血管退化引起的组织静脉氧合水平的改变。这些发现强调了SWI作为神经退行性变的潜在成像标志物，以及对于设计和解释未来的神经保护治疗试验的重要性。

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