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Cell：阐述何谓“健康”的肥胖

2014-07-15 佚名 冷泉港实验室

肥胖代谢健康
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当前有多达四分之一被打上肥胖标签的个体实际上新陈代谢健康，并没有罹患2型糖尿病的高风险。尽管肥胖是糖尿病的一个主要风险因子，这两种疾病也并不总是关联在一起。发表在7月3日《细胞》（Cell）杂志上的一项新研究提供了一个合理的解释，揭示出高水平的heme oxygenase-1 (HO-1)分子与肥胖人士代谢健康不佳以及2型糖尿病风险增高相关。并且，抑制HO-1可以改善肥胖小鼠的代谢健康，

当前有多达四分之一被打上肥胖标签的个体实际上新陈代谢健康，并没有罹患2型糖尿病的高风险。尽管肥胖是糖尿病的一个主要风险因子，这两种疾病也并不总是关联在一起。

发表在7月3日《细胞》（Cell）杂志上的一项新研究提供了一个合理的解释，揭示出高水平的heme oxygenase-1 (HO-1)分子与肥胖人士代谢健康不佳以及2型糖尿病风险增高相关。并且，抑制HO-1可以改善肥胖小鼠的代谢健康，表明HO-1阻滞剂有可能代表了一种有前景的代谢疾病治疗策略。

论文的资深作者、维也纳医科大学Harald Esterbauer说：“这些结果表明，HO-1实际上是代谢性疾病形成的必要条件，因此需要重新评估这一领域中许多的研究发现。这项研究还揭示出HO-1是等级区分代谢健康和不健康肥胖的一个候选生物标记物，并为选择性的个体化治疗提供了一个框架。”

一直以来并不清楚决定肥胖是否导致代谢健康不佳的因素，但有证据表明一种叫做代谢性炎症的不适当免疫反应起着重要的作用。然而一些探讨推测为抗炎分子的HO-1与代谢性疾病之间关系的研究生成了相互矛盾的结果。

为了解答这一问题，Esterbauer与资深作者、马克斯普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所的J. Andrew Pospisilik展开了合作。与过去的研究结果相反，他们发现相比于肥胖、代谢健康的个体，肥胖、胰岛素抵抗个体的肝脏和脂肪活组织中HO-1水平较高。

当研究小组删除巨噬细胞中的HO-1基因时，小鼠中的炎症分子标志减少，表明与普遍的看法相反HO-1实际上促进了炎症。并且，特异性地删除高脂饮食小鼠肝脏或巨噬细胞中HO-1基因，导致了更好的肝功能，提高了胰岛素敏感性——这是代谢健康改善的一个明显的迹象。

“我们的研究结果表明，HO-1是人类代谢不健康肥胖者最强有力的预测因子之一，它有可能具有高预测价值，检测疾病的发生。这有可能使得临床医生能够利用一些靶向干预，在显示2型糖尿病早期迹象的肥胖个体中特异性地阻止疾病发展。”


原始出处：

Jais A1, Einwallner E1, Sharif O2, Gossens K3, Lu TT3, Soyal SM4, Medgyesi D5, Neureiter D4, Paier-Pourani J6, Dalgaard K3, Duvigneau JC7, Lindroos-Christensen J1, Zapf TC1, Amann S1, Saluzzo S2, Jantscher F1, Stiedl P8, Todoric J1, Martins R2, Oberkofler H4, Müller S7, Hauser-Kronberger C4, Kenner L9, Casanova E10, Sutterlüty-Fall H1, Bilban M1, Miller K11, Kozlov AV6, Krempler F11, Knapp S2, Lumeng CN12, Patsch W4, Wagner O1, Pospisilik JA13, Esterbauer H14.Heme oxygenase-1 drives metaflammation and insulin resistance in mouse and man.Cell. 2014 Jul 3;158(1):25-40. doi: 10.1016/j.cell.2014.04.043.


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