Acta Neuropathologica：微血管损伤和缺氧损伤：COVID-19中新出现的神经病理学特征
2020-08-23 MedSci原创 MedSci原创
在患有COVID-19的患者中，越来越认识到神经系统并发症的存在，但仅有很少的神经病理学病例可供使用，并发症包括了微血栓和急性梗死、缺氧变化（无特定病理学）或脑干血管周围淋巴细胞浸润。作者在这里报告了
在患有COVID-19的患者中，越来越认识到神经系统并发症的存在，但仅有很少的神经病理学病例可供使用，并发症包括了微血栓和急性梗死、缺氧变化（无特定病理学）或脑干血管周围淋巴细胞浸润。作者在这里报告了两个COVID-19患者的神经病理学病例，其中一个患者的发现与最近病例报告中描述的非常相似，具有新皮层梗死和小出血性和非出血性白质病变，这表明在放射学上也观察到了一种新的特征性改变模式。
患者1，男性50岁，心脏骤停，诊断为多灶性脑梗塞。脑区的缺血损伤与心脏骤停时持续性低血压一致。右大脑中动脉（MCA）和双侧后部（PCA）梗死的确切原因仍不清楚。由于卵圆孔闭合，来自已知肺栓塞的血栓栓塞被排除在外。梗死可能是由于局部血栓形成，或者类似于梗死，可能是心脏骤停期间持续性低血压的并发症。梗死区的白细胞增生反应可能只是对再灌注损伤的反应，也可能是由于免疫反应增强。
第二名患者是一名60多岁的女性，接受了插管通气治疗，患者在停止镇静后，仍然没有反应，死于多器官衰竭。双侧苍白球梗塞最有可能是缺氧所致。皮质和白质微损伤（包括微出血）的可能病因包括病毒感染相关的血管损伤，免疫介导，或继发于低血压、局部血栓形成或血栓栓塞的缺氧。MRI与病理对照显示软脑膜高信号与淋巴组织细胞炎症有关。在这两种情况下，远离梗死灶的小胶质瘤、神经衰弱和血管损伤（包括血管炎的迹象）都没有被发现，髓质的炎症与其他各种神经疾病的患者相似。
与SARS-CoV-2相关的神经系统并发症有几种可能的机制。首先，病毒通过血行或逆行轴突途径直接侵入内皮细胞、平滑肌细胞、周细胞、炎性细胞（尤其是巨噬细胞）、神经元或胶质细胞内积聚。第二，由于脑内高凝状态相关的血栓栓塞或血栓形成，或由于细胞因子/免疫介导的对病毒感染的过度反应而导致脑血管壁或细胞受损。到目前为止报道的少数病例突出了COVID-19神经病理学的复杂性，以及很难从继发性缺氧/缺氧变化和医源性病因中找出病因。即使是一个病人，各种神经并发症也不是单一的机制造成的。值得注意的是，ACE2在缺血脑和糖尿病患者血管中的表达增加，因为ACE2代表SARS-CoV-2进入宿主细胞的受体。同样，某些治疗方案，如ECMO，可能会增加神经系统并发症的风险。作者进一步提供了皮质下白质微血管病变（包括微出血）的放射学特征的神经病理学相关性。通过未来的神经病理学研究，希望能继续阐明导致COVID-19组织损伤的机制，从而能够及时和适当地选择治疗方案。
原文链接：Jaunmuktane, Z., Mahadeva, U., Green, A. et al. Microvascular injury and hypoxic damage: emerging neuropathological signatures in COVID-19. Acta Neuropathol 140, 397–400 (2020). https://doi.org/10.1007/s00401-020-02190-2
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