AGING CELL：消除衰老的破骨细胞祖细胞不能改善骨骼老化
2019-02-18 海北 MedSci原创
破骨细胞的增加和成骨细胞数量的减少都会导致骨骼衰老。已有的研究显示，细胞衰老的标志物，包括细胞周期蛋白抑制剂p16的表达，在几种骨细胞群中随着衰老而增加。
破骨细胞的增加和成骨细胞数量的减少都会导致骨骼衰老。已有的研究显示，细胞衰老的标志物，包括细胞周期蛋白抑制剂p16的表达，在几种骨细胞群中随着衰老而增加。
使用INK-ATTAC转基因法消除衰老小鼠中表达p16的细胞可以增加骨量，表明衰老细胞加速了骨骼衰老。然而，至今为止，衰老细胞的特性以及表达p16的细胞的消融可以防止骨骼衰老的程度仍然未知。
最近，研究人员使用表达p16-3MR转基因的小鼠，检查了12至24个月龄之间消除表达p16的细胞是否可以保留骨量；以及从20到26个月大的时间内消除这些细胞是否可以恢复骨量。
更昔洛韦（GCV）对p16-3MR转基因的激活可以大大降低脑，肝和来自骨髓的破骨细胞祖细胞中的p16水平。 GCV也消除了骨髓细胞的破骨细胞形成能力的年龄相关性增加。然而，GCV没有改变骨细胞中的p16水平，并且对p16-3MR小鼠的骨骼衰老没有影响。
这些发现表明，p16-3MR转基因不能消除衰老的骨细胞，但和已有报导一致，它确实消除了衰老的破骨细胞祖细胞和其他组织中的衰老细胞。消除衰老的破骨细胞祖细胞本身对年龄相关的骨量损失没有影响。因此，其他衰老细胞类型，如骨细胞，必定是开创性的罪魁祸首。
原始出处：
Ha‐Neui Kim et al. Elimination of senescent osteoclast progenitors has no effect on the age‐associated loss of bone mass in mice. Aging Cell, 2019; doi: https://doi.org/10.1111/acel.12923
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