J CLIN ENDOCR META：急性热量限制引起的代谢变化
2017-09-29 海北 MedSci原创
急性热量限制以及随后的进食可以用于研究调节能量稳态的机制，这些机制与了解减肥的适应性反应有关。代谢组学能够测量数百种小分子代谢产物，前体，衍生物，以及降解物。其已经成为研究生理和疾病的有用工具，并被来自剑桥大学的研究人员用于研究急性热量限制的代谢反应。
急性热量限制以及随后的进食可以用于研究调节能量稳态的机制，这些机制与了解减肥的适应性反应有关。代谢组学能够测量数百种小分子代谢产物，前体，衍生物，以及降解物。其已经成为研究生理和疾病的有用工具，并被来自剑桥大学的研究人员用于研究急性热量限制的代谢反应。 研究人员使用四种超高效液相色谱 - 质谱串联法来研究八位正常体重的男性在基线时，经过48小时的热量限制（CR; 10％的能量需求），以及再经过48小时在严格控制的环境中自由进食之后的碳水化合物，脂质，氨基酸和类固醇物质变化。 研究人员发现一个与急性热量限制相关的代谢组学特征，人体会从碳水化合物利用转化为脂肪利用，脂肪分解和β-脂肪酸氧化增加。研究人员还观察到了ω-脂肪酸氧化和内源性大麻素水平的增加，它们能够促进食物摄取。再次进食之后这些变化消失。几种脂质体，如磷脂酰乙醇胺（内源性抗氧化剂）在热量限制过程中显着降低（P≤0.0007）。此外，急性热量限制与支链氨基酸（p≤1.4×10-7）和硫酸脱氢表雄酮（p = 0.0006）的增加相关。 因此，这项工作鉴定了急性热量限制相关的独特的代谢组学特征。需要进一步的研究来描述调节这些变化的机制
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