Gut：自噬介导嗜酸性粒细胞性食管炎上皮细胞保护作用
2017-06-14 zhangfan MedSci原创
研究结果表明，自噬是维持上皮细胞的氧化还原平衡稳态和炎症相关的压力的一个保护机制，揭示了自噬在嗜酸性粒细胞性食管炎发病过程中的作用
嗜酸性粒细胞性食管炎（EOE）相关的食管上皮炎症生物学研究尚不充分。近日研究人员在EOE炎症环境中探究了食管上皮细胞自噬作用（角质形成细胞）对疾病的影响。研究人员通过内镜食管活检评估，人类食管角质形成细胞，单细胞体外小鼠食管细胞以及小鼠EoE模型研究遗传或药理自噬抑制功能的结果。通过透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹、活细胞显像和流式细胞仪对自噬和氧化应激的基因表达、形态和功能特征进行了研究。研究发现，EoE相关炎症促进小鼠EoE和食管细胞器模型自噬和基底细胞增生。氯喹可增强基底细胞增生，抑制模型的自噬通量食管角质形成细胞刺激EoE相关细胞因子，包括肿瘤坏死因子和白介素-13α，表现为活性氧依赖的自噬通量激活。通过氯喹治疗或耗竭Beclin-1或ATG-7自噬抑制，可增强 EoE小鼠、食管细胞和人食管癌细胞的氧化应激。相比于与正常和EOE缓解者，儿科食管上皮EoE病人活动性感染和自噬泡含量增加。研究结果表明，自噬是维持上皮细胞的氧化还原平衡稳态和炎症相关的压力的一个保护机制，揭示了自噬在嗜酸性粒细胞性食管炎发病过程中的作用。原始出处：Kelly A Whelan et al. Autop
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