Sci Rep：毒蕈碱型受体诱导的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷小鼠中受影响
2018-06-28 AlexYang MedSci原创
乙酰胆碱可通过结合到逼尿肌的毒蕈碱M3受体来使膀胱收缩，从而通过电压门控钙离子通道引起钙离子流入。目前，与这些事件联系的细胞机制了解甚少，但是相关研究表明TRPC4通道的激活也许参与了上述过程。最近，有研究人员调查了是否自发的和胆碱能调节的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷（TRPC4？/？）小鼠中受影响。研究人员研究了野生型（WT）和TRPC4？/？逼尿肌肌条的等距张力记录。研究人员发现，自发的阶段性逼
乙酰胆碱可通过结合到逼尿肌的毒蕈碱M3受体来使膀胱收缩，从而通过电压门控钙离子通道引起钙离子流入。目前，与这些事件联系的细胞机制了解甚少，但是相关研究表明TRPC4通道的激活也许参与了上述过程。
最近，有研究人员调查了是否自发的和胆碱能调节的逼尿肌收缩在TRPC4缺陷（TRPC4？/？）小鼠中受影响。研究人员研究了野生型（WT）和TRPC4？/？逼尿肌肌条的等距张力记录。研究人员发现，自发的阶段性逼尿肌收缩在TRPC4？/？小鼠中与WT相比显著更小，并且外源60mM KCl处理的响应方面，并没有观察到差异。另外，有电场刺激（EFS）、胆碱能受体激动剂氯化氨甲酰胆碱水浴或者乙酰胆碱酯酶抑制剂新斯的明处理诱导的胆碱能响应在TRPC4？/？小鼠中均比野生型更小。有趣的是， TRPC4/5抑制剂ML204能够在TRPC4？/？逼尿肌肌条中减少EFS和CCh激发的收缩。然而，TRPC5的表达在这些处理中均表达均上调，并且与野生型不同，EFS响应在TRPC5通道抑制剂盐酸氯咪唑处理下减少。
最后，研究人员指出，他们的研究阐释了TRPC4通道参与了自发的和胆碱能调节的逼尿肌收缩。TRPC5的表达在TRPC4？/？逼尿肌肌条中上调，并且可能部分的补偿TRPC4通道功能的丧失。
原始出处：
Caoimhin S. Griffin， Keith D. Thornbury， Mark A. Hollywood et al. Muscarinic receptor-induced contractions of the detrusor are impaired in TRPC4 deficient mice. Sci Rep. 18 June 2018.
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