J Periodontal Res：钙卫蛋白对牙龈成纤维细胞的促炎作用及其机制 钙卫蛋白（S100A8 / A9）是S100A8和S100A9的异源二聚体，与多
2017-12-05 MedSci MedSci原创
钙卫蛋白（S100A8 / A9）是S100A8和S100A9的异源二聚体，与多种炎性疾病有关，包括克罗恩氏病，类风湿性关节炎和牙周炎。牙周炎患者龈沟液钙卫蛋白水平升高；然而，钙卫蛋白对人牙龈成纤维细胞（HGF）的作用仍然未知。本研究旨在探讨钙卫蛋白对HGFs的促炎作用及钙卫蛋白涉及的功能受体和信号通路。
钙卫蛋白（S100A8 / A9）是S100A8和S100A9的异源二聚体，与多种炎性疾病有关，包括克罗恩氏病，类风湿性关节炎和牙周炎。牙周炎患者龈沟液钙卫蛋白水平升高；然而，钙卫蛋白对人牙龈成纤维细胞（HGF）的作用仍然未知。本研究旨在探讨钙卫蛋白对HGFs的促炎作用及钙卫蛋白涉及的功能受体和信号通路。
材料与方法：用等摩尔浓度的S100A8和/或S100A9刺激HGF，用实时定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测白细胞介素（IL）-6和IL-8的表达水平。通过将HGF与Toll样受体（TLR）4抑制剂或靶向晚期糖基化终产物受体（RAGE）的抗体预温育来鉴定钙卫蛋白受体。还通过用ROS抑制剂或特异性途径抑制剂处理HGF来研究活性氧（ROS）和信号传导途径的参与。
结果：S100A9和S100A8 / A9可以显着上调IL-6和IL-8的表达，其在用TLR4抑制剂TAK242处理时被抑制。用RAGE阻断抗体预处理不影响细胞因子表达。此外，S100A9通过不同的信号传导途径促进HGFs产生IL-6和IL-8。通过NF-κB，c-Jun氨基末端激酶（JNK）1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径上调IL-6的表达，IL-8的表达通过NF-κB，p38 ，JNK1 / 2和细胞外调节激酶1/2 MAPK通路。两种细胞因子的释放都依赖于ROS的产生。
结论：我们的研究结果表明，钙卫蛋白通过S100A9亚基和TLR4介导的NF-κB和MAPK信号传导途径对HGFs产生促炎作用。
原始出处：
H. Gao， et al. Proinflammatory effects and mechanisms of calprotectin on human gingival fibroblasts. Journal of Periodontal Research. 2017 December. doi： 10.1111/jre.12465
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