杨鹏远博士：肝癌转移的免疫微环境调节机制
2016-05-16 佚名 生物谷
肿瘤的发生发展除了癌基因的异常活化、抑癌基因功能丧失的原因之外，肿瘤微环境也是影响肿瘤形成、发展和转移的重要因素。
2016年5月13日至14日，（第三届）肿瘤与免疫治疗研讨会在上海好望角大饭店隆重召开，国家“青年***”计划入选者、来自中国科学院生物物理研究所的杨鹏远研究员为大家带来了《肝癌转移的免疫微环境的调节机制》的精彩演讲。
肿瘤的发生发展除了癌基因的异常活化、抑癌基因功能丧失的原因之外，肿瘤微环境也是影响肿瘤形成、发展和转移的重要因素。杨鹏远研究员的研究方向是肝癌转移的免疫微环境的调节机制。肝癌是严重影响人类健康的恶性肿瘤，肝癌门静脉癌栓等血管转移的形成是影响肝癌预后的重要因素，但其形成的原因尚不清楚。杨鹏远研究组从大量的临床样本和动物模型中发现，肝癌血管转移的形成与乙肝病毒（HBV）密切相关。HBV促进了TGF-β表达增高，进而抑制了miR-34a的表达。miR-34a是调控趋化因子CCL22的重要microRNA，它的表达受到抑制后，CCL22的表达上调，进而募集了大量Treg细胞。调节性T细胞（Treg细胞）具有免疫抑制的功能，进而减少T细胞在肿瘤组织中的浸润，促进肿瘤免疫逃逸。
通过这一信号途径，HBV的持续感染和TGF-β信号活性的增高最终营造了一个免疫抑制的肿瘤微环境，促进了肝癌血管侵袭转移。
最后，杨鹏远研究员表示，今后将持续致力于发现HBV感染中的功能性受体和信号分子，并进一步研究其在肝癌形成和转移的新机制，为治疗提供新靶点。
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