东莞3人返工时患经济舱综合征身亡

记者从东莞多家医疗机构了解到，在近期的春节假期后返工路途中，出现了多名因为长时间坐车导致急性肺栓塞的患者，有三人不幸身亡，连续坐车时间都在20至30小时。医生指出，这种疾病常被称为“经济舱综合征”。

肺栓塞是由内源性或外源性各种栓子堵塞肺动脉系统的一组疾病或综合征，包括血栓栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、脂肪栓塞以及肿瘤栓塞等。

其中以来自下肢深静脉血栓栓子的脱落而导致的肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）最为常见。肺栓塞的病死率仅次于急性冠脉综合征、脑卒中，是世界第三大常见心血管严重致死性疾病；其症状和体征缺乏特异性，易出现漏诊及误诊。

易患因素

静脉血栓栓塞的易患因素：

临床表现

PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而被疑诊PE。

临床上经典表现“肺梗死三联征”，即同时或先后出现呼吸困难、胸膜性胸痛及咯血，往往不足30%，但具有诊断意义。

体征

主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和（或）血流动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。

诊断

1、血液检查

（1）血浆D-二聚体

D-二聚体＜50ug/L，可排除急性PTE。其主要价值在于排除急性PTE，而对确诊意义不大。对老年患者应调整其临界值，调整公式（＞50岁患者：年龄*10ug/L）。

（2）动脉血气分析

急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉血氧分压差增大，但有40%PTE患者可表现为血氧分压正常，20%表现为肺泡动脉血氧分压差正常；

（3）血浆肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白I（cTNI）及心肌肌钙蛋白T（cTNT）其意义为：肌钙蛋白升高多提示心肌受累，显示PTE预后不良。

（4）B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）

急性PTE患者可导致右室扩大，诱发BNP升高，其临床意义基本等同肌钙蛋白。

2、心电图

心电图表现有助于预测急性PTE不良预后，与不良预后相关的表现包括：窦性心动过速、新发房颤、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、V1-V4导联T波倒置或ST段异常等。

3、影像学检查

（1）肺动脉CT检测：CTPA 结果作为诊断或排除肺栓塞的金标准。

直接征象包括肺动脉内充盈缺损，呈部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或完全充盈缺损，远端血管未显影；

间接征象包括肺野楔形、条带状密度增高影或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端肺血管分布减少或消失等。

（2）核素肺通气/灌注（V/Q）显像：对肺栓塞诊断有明确价值，特别是不适宜做肺动脉CT血管成像（CTPA）的患者。在诊断亚段以下肺栓塞中有特殊意义。易产生假阳性。

（3）MRI检测：空间分辨率低、技术要求高，不作为一线诊断方法。

（4）肺动脉造影：由于其有创性，更多应用于指导经皮导管介入治疗或经导管溶栓治疗。

（5）超声心动图：超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象，包括出现右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。

不允许即刻性CT肺动脉造影时，超声心动图可以通过提供右心功能不全的证据，并结合患者的其他症状，先行溶栓，挽救生命。

4、评估

（1）PTE临床可能性评分表：

（2）PTE危险分层

PTE危险分层主要基于患者血流动力学状态、心肌损伤标志物及有心事功能等指标进行综合评估。

血流动力学不稳定的PTE为高危；血流动力学稳定的PTE，可根据是否合并RVD和心脏生物学标志物异常将PTE分为中危和低危。

3、诊断流程

基于风险分层的肺栓塞治疗

1、高危患者

约有5%的患者出现高危肺栓塞，出现休克、内脏器官灌注不足、低血压（收缩压<90 mmHg或收缩压下降>40 mmHg，但并非由脓毒症、心律失常或血容量不足引起）或心脏骤停。

观察性数据支持对高危肺栓塞患者进行评估，排除禁忌证（如脑转移、出血性疾病和近期手术），立即启动再灌注治疗。

静脉全身溶栓是最容易实施的再灌注方案，包括根据体重给予替奈普酶，0.6 mg/kg体重的阿替普酶或100 mg阿替普酶，在1~2小时内静脉输注。目前这两种药物孰优孰劣尚缺乏足够的证据；但是，在紧急情况下，替奈普酶可以静脉推注；对于老年患者或低体重患者，根据体重计算给药剂量可能更合适。其他的再灌注方法包括外科血栓切除术和经导管溶栓治疗（联合或不联合血栓切除术）。其他支持性措施包括正性肌力药和体外生命支持。

2、中危患者

超声心动图或CT证实右心劳损、心脏生物标志物（如肌钙蛋白或脑钠肽）升高，或两者同时存在的患者属于中危肺栓塞。

通常不建议对这些患者进行全身溶栓治疗；一项随机对照试验对肝素+替奈普酶进行了评估，替奈普酶治疗可使血流动力学异常的风险降低3个百分点，但代价是大出血风险增加9个百分点（出血性卒中的风险增加2个百分点）。相反，中危肺栓塞患者应接受抗凝治疗，并密切监测；此类患者中，每20例患者后期可能有1例发生休克（此时可进行再灌注治疗）。对于肺栓塞的治疗，目前还没有像治疗心肌梗死和卒中那样的从入院至溶栓开始时间的指南。

根据专家意见，低分子量肝素是中危肺栓塞患者的首选抗凝剂。在中危肺栓塞患者中，尚未对直接口服抗凝剂利伐沙班和阿哌沙班与低分子量肝素的即时治疗效果进行比较，而普通肝素可诱发严重出血。如果可能的话，经导管溶栓治疗仍然是肺动脉近端、主干栓塞的治疗选择；然而，在这些患者中采用经导管溶栓还是低分子量肝素尚缺乏足够的证据。

3、低危患者

血流动力学稳定、无右心室劳损、心脏生物标志物正常的肺栓塞患者属于低危肺栓塞。

大多数患者可以采用直接口服抗凝剂治疗（基于高质量的试验数据），并在门诊治疗和评估。可以根据简化的肺栓塞严重程度指数（PESI）或Hestia评分来指导居家治疗的决策。与Hestia评分（排除居家治疗的标准清单）相比，简化的PESI评分预测的是死亡风险，而不是非致命性并发症，并且不考虑重要的因素，如患者在家中能否得到支持。一项随机对照试验显示，在没有Hestia所列的指标或简化PESI评分为0的患者中，在门诊接受治疗的不良事件风险很低。

4、后续治疗

直接口服抗凝剂是大多数患者的一线治疗。随机试验显示，直接口服抗凝剂不需要监测，在降低静脉血栓栓塞复发风险方面与维生素K拮抗剂一样有效，而且大出血的风险较低。由于缺乏对不同直接口服抗凝剂的比较，需要根据药理特性和患者特点及偏好选择药物。对于癌症患者，试验表明，直接口服抗凝剂阿哌沙班、艾多沙班和利伐沙班可安全而有效地替代低分子量肝素。

维生素K拮抗剂比直接口服抗凝剂更适用于终末期肾脏或肝脏疾病患者，以及抗磷脂综合征患者伴三阳性（即狼疮抗凝物、抗心磷脂和抗β2-糖蛋白I抗体阳性）、抗体滴度非常高或有动脉血栓病史患者。由于维生素K拮抗剂和直接口服抗凝剂会穿过胎盘并与不良妊娠结局有关，因此患有肺栓塞的孕妇应使用低分子量肝素。

5、抗凝后出血风险

延长抗凝疗程会带来出血风险，出血危险因素包括高龄、近期出血、肿瘤、肝肾功能不全、血小板减少、贫血等，具备2各以上（含）上述危险因素者，出血风险会增加。

参考文献：

[1]中华医学会呼吸病学分会. 肺血栓栓塞症诊治和预防指南[J]. 中华医学杂志, 2018, 98(14):1060-1087.

[2] Kahn SR, de Wit D. Pulmonary embolism. N Engl J Med 2022;387:45-57.