Cell Death Dis：研究发现激酶受体相互作用蛋白1是由内质网应激诱导炎症小体激活所必需的
2018-06-01 MedSci MedSci原创
内质网（ER）应激或促进多种慢性炎症疾病的发生和发展，包括2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。据报道，内质网应激可诱导炎症小体的激活和释放成熟的IL-1β，从而导致许多炎症性疾病。但是，目前在内质网应激过程中激活炎症小体的分子机制尚不清楚。本研究中，研究人员发现激酶受体相互作用蛋白1（RIP1）在内质网应激诱导的炎性体激活中发挥重要作用。通过Necrostatin-1或siRN
内质网（ER）应激或促进多种慢性炎症疾病的发生和发展，包括2型糖尿病、肥胖症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和癌症。据报道，内质网应激可诱导炎症小体的激活和释放成熟的IL-1β，从而导致许多炎症性疾病。但是，目前在内质网应激过程中激活炎症小体的分子机制尚不清楚。
本研究中，研究人员发现激酶受体相互作用蛋白1（RIP1）在内质网应激诱导的炎性体激活中发挥重要作用。通过Necrostatin-1或siRNA介导的RIP1敲减可抑制RIP1激酶活性从而显著减少ER应激诱导的骨髓衍生巨噬细胞（BMDM）和J774A.1巨噬细胞中胱天蛋白酶-1的裂解和IL-1β的分泌。研究人员推测线粒体裂变因子dynamin相关蛋白1（DRP1）和活性氧簇（ROS）可能作为RIP1下游的效应子介导炎症小体激活。
综上所述，该研究结果揭示了RIP1在调节ER应激诱导的炎症反应中的关键作用，并提出RIP1作为治疗由未解决的ER应激相关炎症引起的疾病的潜在药物靶标。
原始出处：
Liang Tao, Hongfa Lin, et al., The kinase receptor-interacting protein 1 is required for inflammasome activation induced by endoplasmic reticulum stress. Cell Death Dis. 2018 Jun; 9(6): 641. doi: 10.1038/s41419-018-0694-7
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