Gastroenterology：IL28可促进小鼠肠炎创伤愈合
2017-04-05 zhangfan MedSci原创
IL28控制结肠炎小鼠IECs增殖系统并且通过激活STAT1促进黏膜愈合，IL28有望成为人类炎症性肠病的治疗药物
研究中结肠炎模型使用的小鼠包括6jcrl C57BL/6小鼠(对照)，肠上皮细胞的特异性破坏STAT1小鼠(Stat1IEC-KO)，干扰素α受体1基因敲除小鼠(Il28ra-/-)，干扰素调节因子3基因敲除小鼠(Irf3-/-)，与干扰素调节因子3基因的中断或不中断IRF7小鼠(Irf7-/-)。使用高分辨率迷你内镜和体内成像方法，以评估结肠炎进展，并同时对结肠活检和切除组织IBD患者（n = 62）和无结肠炎患者（对照组，n = 23）进行定量PCR分析检测IL28A，IL28RA和其他相关的细胞因子的表达，活检标本采用免疫荧光鉴定IL28生产来源，从患者组织中分离和培养了IEC；STAT1磷酸化测定免疫印迹和共聚焦成像。
结果显示，与对照组比较，在IBD患者和结肠炎小鼠细胞中，结肠黏膜固有层细胞表达增加，IL28R水平在IBD患者和小鼠结肠炎结肠上皮细胞的表达增加；IL28诱导STAT1的磷酸化增加；与对照小鼠相比，Il28ra -/-， Irf3-/-， Irf3-/-Irf7-/-以及Stat1IEC-KO小鼠对葡聚糖硫酸钠引发的结肠炎更敏感，且上皮恢复能力降低；Il28ra-/- and Stat1IEC-KO对恶唑酮引发的严重结肠炎较对照鼠敏感；研究发现IL28诱导的磷酸化（活化）上皮细胞中STAT1，导致其在组织培养增殖。给予结肠创伤小鼠IL28治疗可以促进黏膜愈合。
研究表明，IL28控制结肠炎小鼠IECs增殖系统并且通过激活STAT1促进黏膜愈合，IL28有望成为人类炎症性肠病的治疗药物。
原文出处：
Mircea T. Chiriac et al. Activation of Epithelial STAT1 by Interleukin 28 Controls Mucosal Healing in Mice with Colitis and is Increased in Mucosa of Patients With Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017-3-22.
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