JBC:压力对肥胖有何影响?

2014-07-25 王英 生物通

肥胖率在美国和其他发达国家的成年人和青少年当中不断上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的风险。对脂肪组织的生长和扩张有一个更好的了解,可为肥胖和2型糖尿病带来改进的治疗方法和预防措施。 目前,在国际学术期刊 The Journal of Biological Chemistry 发表的一项研究中,波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员使用实验模型表明,当脂肪干细胞分化为成熟的脂肪细胞时,腺苷—

肥胖率在美国和其他发达国家的成年人和青少年当中不断上升。肥胖可增加2型糖尿病和心血管疾病的风险。对脂肪组织的生长和扩张有一个更好的了解,可为肥胖和2型糖尿病带来改进的治疗方法和预防措施。


目前,在国际学术期刊 The Journal of Biological Chemistry 发表的一项研究中,波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员使用实验模型表明,当脂肪干细胞分化为成熟的脂肪细胞时,腺苷——身体在压力情况下或炎症反应中释放的一种代谢产物,可阻止脂肪形成的过程。

以往的研究表明,脂肪形成,可适当地存储细胞内的脂肪使其不能在血液中高水平积累,因此,对保持健康的脂肪体内平衡起着重要的作用。目前的研究结果表明,身体对压力的反应,可能会阻止脂肪细胞的发育产生,在肥胖和/或高血脂水平的条件下,可能是弊大于利。

由于从一个腺苷受体——A2b腺苷受体(A2bAR)到一个干细胞因子(称为KLF4,调节干细胞的维持)的一个新发现信号转导,这个过程被中止。当A2bAR表达时,KLF4水平增强,导致脂肪干细胞的分化受到抑制。这两个因子之间的相关性,可导致脂肪细胞发育的中断,这可能会导致脂肪储存在细胞内并进入血液中的问题。

大多数研究是在实验室模型中开展,该研究小组还发现,A2bAR激活可抑制人原代前脂肪细胞培养系统中的脂肪形成。最后,对肥胖者脂肪组织的分析表明,A2bAR和KLF4在皮下和内脏人体脂肪中的表达,存在一个强烈的关联性。

BUSM医学和生物化学教授、Evans跨学科生物医学研究中心主任Katya Ravid带领了这项研究,他指出:“看似违背常理,但是,为了正常功能,我们的身体需要脂肪组织,对于这一点而言,某些生物化学细胞过程是必要的。我们的研究表明,由压力或炎症引起的功能障碍,会破坏脂肪组织的发育过程,这对依赖适当脂肪细胞平衡的一些过程,可能具有不良的影响。”

这项研究是Ravid实验室正在进行的一项大研究的一部分,这项大研究旨在检测骨髓和组织干细胞的分化,以及腺苷受体在此过程中所起的作用。

原始出处:

Eisenstein A1, Carroll SH1, Johnston-Cox H1, Farb M1, Gokce N1, Ravid K2.An Adenosine Receptor-Kruppel-like Factor 4 Axis Inhibits Adipogenesis.J Biol Chem. 2014 Jun 13. pii: jbc.M114.566406. [Epub ahead of print]

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