李勇/诸骏仁：临床血脂研究百年回顾与展望

一、动脉粥样硬化与血脂研究简史

动脉粥样硬化（AS）是冠心病、卒中和周围血管病共同的病理学基础。AS及其相关的血栓形成导致的心脑血管事件是目前发达国家致死和致残的最主要原因，也是发展中国家影响健康和社会经济的重要因素。

早在1799年，Perry医生描述了心绞痛死者尸体解剖所见的冠状动脉钙化（ossification），1856年病理学家Virchow提出了致临床心绞痛症状的冠状动脉病变为脂质浸润所致，并推测病灶脂质成分可能来源于血中脂质水平升高。1904年德国病理学家Marchand正式用粥样硬化（atherosclerosis）来命名此类导致血管腔径狭窄和临床症状的病理表现。1913年俄国病理学家Anitischkov在动物实验中证实，胆固醇升高即可单独导致血管壁粥样病变。从某种意义上来讲，没有胆固醇就没有动脉硬化。

20世纪30年代，Müller和Thannhauser分别报告了在血胆固醇明显增高的遗传性黄色瘤患者中大量早发冠心病和高发心肌梗死。1971年Kannel根据Framingham研究14年随访结果确认了血胆固醇水平与缺血性心脏病之间直接的强相关关系。1986年发表的多重危险因素干预研究（MRFIT）6年随访结果显示胆固醇水平与心血管死亡率存在明确的关系，从4.68 mmol/L起，心血管死亡率随着基线胆固醇水平升高而进行性升高，12年随访结果进一步证实这种正相关关系。1985年发表的Oslo研究及1986年发表的Bogalusa心脏研究用尸检结果证实，青少年期的主动脉已存在脂质条纹，中年的AS病变更加明显，且与其生前血胆固醇水平呈正相关。80年代大量冠状动脉造影资料显示，冠状动脉病变严重程度与血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白B（ApoB）水平呈正相关。

多个流行病学研究的数据证实，在人体内血胆固醇水平升高可导致心肌梗死和冠心病死亡危险增加。Framingham研究表明，血胆固醇水平越高，发生心脑血管事件的危险越大，血胆固醇升高1%，冠心病危险因素增加2%。血TC水平>8.0 mmol/L的人群比<4.9 mmol/L的人群冠心病风险增加7倍。来自美国、荷兰等7国16个队列共计12 763名40～59岁男性随访10年的数据表明，心血管死亡率随着TC水平升高而上升。在MRFIT研究中，361 662例患者的队列5年前瞻性随访观察显示，胆固醇降低1%，冠心病危险降低2%。

自20世纪70年代，一系列的随机对照研究表明，不论是严格饮食控制、外科小肠旁路分流手术，以及抑制肠道胆固醇吸收治疗，还是贝特类、烟酸类药物在饮食控制的基础上显著降低TC，均能使冠心病风险明显降低。1994年4S研究首次证实，辛伐他汀20～40 mg治疗合并高胆固醇血症的冠心病患者5年，与安慰剂组相比，血浆LDL-C水平降低35%，总死亡率降低30%。冠心病事件降低34%，冠心病死亡降低42%。随后发表的CARE、LIPID、WOSCOPS和AFCAPS/TexCAPS等研究一致证实了他汀类药物降低LDL-C对冠心病一级预防和二级预防的有效性。他汀类药物成为降胆固醇抗AS治疗的基石。

在大量流行病学资料和循证医学证据支持下，美国率先开展同时面向临床医生和社会公众的国家胆固醇教育计划（NCEP），并制订了成人血脂异常治疗指南（ATP），推广以饮食和运动为基础的治疗性生活方式改变，强调以降低血浆LDL-C水平为目标的规范化抗AS治疗。
 
二、我国临床血脂研究回顾

尽管早在20世纪50年代后期我国临床专家就已经开始了零星的临床血脂研究，但与欧美发达国家相比，总体上仍起步较晚。80年代以来，在陶寿淇和诸骏仁呼吁和倡导下，国内陆续开展了血脂异常与AS的临床和基础研究，一批青年海外留学专家回国开展了持续、系统而深入的研究工作，建立起了一支老中青结合的研究队伍，涵盖了血脂异常与AS的基础科学、流行病学和临床研究领域。经过30多年的努力，我国血脂异常与AS研究有了长足进步，在诸骏仁教授的带领下，一批中青年专家参与到了国际多中心随机对照研究中，经历严格和规范临床研究过程训练，形成一支过硬的中国临床试验研究者队伍，在大规模国际研究中表现出色而赢得赞誉。我国在血脂异常的基础和临床研究方面也有了中国数据，在国际学术界也发出了中国声音。鉴于中国专家的巨大进步和卓越成就，诸骏仁、赵冬和赵水平教授分别受邀并当选了国际AS学会和亚太AS学会理事会成员，诸俊仁也是亚太AS学会的发起创始人之一。

从某种意义上看，AS性心血管疾病是一种生活方式疾病，生活方式的变化与心血管疾病谱的变化密切相关。近40年来，我国民众的饮食结构、出行方式和工作节奏方面发生了巨大变化，导致总体平均血脂水平升高，血脂异常与心血管发病率和死亡率呈上升趋势。中国MONICA研究显示，1984至1999年，北京社区人群平均血TC水平上升24%（1.0 mmol/L），同期，该人群中心肌梗死和缺血性卒中死亡率进行性升高。赵冬采用IMPACT模型评估了所有危险因素变化所致的影响，结果显示，血胆固醇水平升高占所有危险因素权重的77%。尽管与欧美人群相比，我国普通人群的血脂水平相对较低，但与2002年比较，2012年中国平均血脂水平显著升高（TC 4.72比3.96 mmol/L，LDL-C 2.68比2.28 mmol/L，TG 1.57比1.18 mmol/L）。与此同时，根据《中国心血管疾病报告2012》数据，我国城乡居民心血管死亡率呈进行上升趋势。心血管死亡占所有死亡的41.5%，远超肿瘤和呼吸系统死亡，已成为我国民众健康的首要问题。新近赵冬等对中国多省市队列人群最新数据进行分析，该模型中纳入了血压、非HDL-C、HDL-C、体质指数、糖尿病和吸烟，建立了中国成年人终生心血管风险评估模型。

4S研究发表后，1996年美国FDA批准辛伐他汀可用于冠心病的治疗，从此，他汀药从单纯的降脂药物变成了冠心病的治疗药物。陶寿淇和陆宗良发起并领导了中国第一个降脂治疗临床试验：中国冠心病二级预防研究（CCSPS），纳入4 870例冠心病患者，采用随机双盲安慰剂对照研究设计，评价天然他汀类药物血脂康干预血脂对冠心病患者预后的影响，结果显示，血脂康1.2 g/d治疗4.5年，与安慰剂相比，平均TC降低10.9%，LDL-C降低17.5%，TG降低14.6%。心血管死亡降低31%，所有原因死亡降低33%，心肌梗死降低40%。近年来，国际上有研究提示经皮冠状动脉血运重建手术当天使用大剂量负荷他汀可能改善患者围手术期预后。葛均波和诸骏仁领导中韩26个研究中心完成的ALPACS研究结果未见围手术期心血管预后改善，高敏C反应蛋白（hs-CRP）亦未见明显降低。而赵水平领导的CHILLAS研究评价从未接受过他汀治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者接受不同强度他汀治疗对2年内心血管预后的影响，结果显示10 mg或20～40 mg阿托伐他汀对中国ACS患者治疗获益相似。

在开展了血脂异常临床研究，积累一定中国临床数据的基础上，通过广泛而深入的学习和比较，我国心血管病专家清晰而敏锐地认识到，随着中国社会经济和生活方式的变化，血脂异常及其他危险因素在中国心血管疾病谱变化中将产生越来越重大的影响。面对日益迫近的巨大卫生挑战，需要及时提醒和教育临床医生和社会民众，树立卫生的科学理念，养成健康的生活方式，规范临床医生在临床心血管疾病防治实践中的医疗行为。为此，在借鉴美国相关指南的基础上，1997年，陶寿淇和诸骏仁牵头制订了我国《血脂异常防治建议》，并在《中华心血管病杂志》上发表。该建议的发表对我国血脂异常及AS临床与基础研究起到了巨大的推动作用，更多的临床医师加入到了血脂异常研究的队伍中。

此后，我国多个血脂相关队列长期随访研究结果相继发表，同时，国际上一系列大规模多中心随机对照临床终点研究相继公布，美国NCEP-ATP指南于2001年修订发表后，2004年再次更新。2005年在原国家卫生部疾病控制局支持下，在诸骏仁的号召和领导下，中华医学会心血管病学分会、中华糖尿病学分会和中华内分泌学分会、中华检验学分会组成《中国成人血脂异常防治指南》制订联合委员会，历时2年制订的我国第一部《中国成人血脂防治指南》于2007年正式发布，原国家卫生部专门为该指南向全国发行单行本。该指南在吸取国际最新及重大研究结果的基础上，汇集我国多学科血脂异常研究的成就，尤其根据中国人群的流行病学数据，定义了中国人群的血脂指标正常范围标准、超重和肥胖以及代谢综合征的诊断标准，以及适合中国临床实践的降脂药物推荐和降脂治疗目标值。强调总体心血管风险评估和综合危险因素管理，强调治疗性生活方式改变，强调适当剂量他汀的长期治疗，强调积极而谨慎的他汀治疗策略（需要他汀治疗者必须给予他汀；不可为追求大幅度降低LDL-C水平而盲目使用大剂量他汀）。由于这部指南针对性强，不一味照搬欧美指南和试验结果，实用性好，具有极强临床操作性，发表后得到了国际血脂异常及AS学术界的一致赞赏。

胡大一领导的中国胆固醇教育计划（CCEP）组织各级专家在全国各地各级医院巡回讲座推广该指南。2007血脂异常防治指南已成为中国抗AS在临床实践中最广泛应用的指导性文件。随着指南的推广和普及教育，干预血脂抗AS治疗策略在临床实践中有了一定的改善。与2002年全国普通人群血脂异常知晓率3.2%和治疗率2.5%相比，2010年分别提高到10.93%和6.84%。2013年REALITY-China研究对12 040例患者的调查结果显示，中国血脂异常患者中39.3%接受降脂治疗。在接受降脂治疗的冠心病患者中达标率从2000年的28%提高到2007年的36%。新近公布的DYSIS-China研究显示，在接受降脂治疗的25 317例冠心病或糖尿病患者中，98%接受他汀药物治疗，LDL-C达标率为61.5%。2012年发表的中国人群血脂水平显示，79.6%的中国人血浆LDL-C<3.4mmol/L。因此，在临床实践中，大多数中国患者接受中等强度他汀治疗即可血脂达标。HPS2-THRIVE研究表明，中国患者单用辛伐他汀40 mg可使73.6%的患者血脂达标。而在该研究纳入的10 932例中国冠心病或高危心血管疾病患者中，51%在进入筛选前从未服用过降脂药物，只有9%的患者服用降脂药物超过3年。由此可见，尽管我国血脂异常知晓率、治疗率及达标率有提高，但面对心血管疾病发病率上升的巨大挑战，降脂治疗还存在很大的改进空间。阻碍达标率提高的主要原因是降脂治疗率不足，而血脂异常知晓率低下和对血脂异常危害的漠视则严重影响了我国降脂治疗抗AS的临床获益。

已有研究表明，中国人群对他汀治疗的耐受性不如欧美患者，HPS2-THRIVE研究结果显示，相同剂量他汀治疗时，中国患者出现骨骼肌病风险是欧洲患者的10倍，肝脏损害风险是欧洲患者的3倍。因此，在临床实践中，不宜为追求大幅度降脂或所谓降脂外作用而使用大剂量或高强度他汀。对少数基线血脂水平特别高的患者，可采取常规剂量他汀联合依折麦布治疗，在保证安全和耐受的前提下，获得满意的降脂疗效，提高长期治疗达标率。

三、临床血脂研究现状及展望

目前已公认血脂异常，尤其是高胆固醇血症，是冠心病致病性危险因素。血脂是血浆中的TC、甘油三酯（TG）和类脂如磷脂等的总称，与临床密切相关的主要是TC和TG，还有游离脂肪酸和磷脂等。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯形式存在。循环血液中的胆固醇和TG必须与载脂蛋白（Apo）结合形成脂蛋白，才能被运输至组织进行代谢。常用临床检测的血脂指标包括TC、LDL-C、HDL-C、TG、ApoAⅠ、ApoB和脂蛋白（a）。

（一）TC和LDL-C

血中TC分别由LDL-C、HDL-C及中间密度脂蛋白胆固醇（IDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）组成。其中，LDL-C占人体血浆总胆固醇的65%～70%，HDL-C占15%～20%。一般情况下，LDL-C与TC平行，LDL-C增高是AS发生、发展的主要脂质危险因素。临床上已采用LDL-C取代TC作为对冠心病及其他AS性疾病的危险性评估。

以他汀药物为基石强调降低血浆LDL-C水平的治疗已经成为当前心血管疾病一级预防和二级预防最重要的临床策略。PROVE-IT研究在ACS患者中首次证实高强度他汀治疗2年，将LDL-C从2.5 mmol/L降至1.6 mmol/L，强化降脂组心血管事件进一步降低16%。TNT研究在稳定性冠心病患者也证实了高强度他汀治疗进一步降低LDL-C的临床获益。在糖尿病和高血压患者中完成的CARDS研究和ASCOT-LLA研究也显示出他汀治疗在胆固醇水平不高的高危人群中一级预防中的显著临床获益。JUPITER研究证实，在基线LDL-C为2.7 mmol/L合并C反应蛋白升高的非冠心病非糖尿病人群中，瑞舒伐他汀20 mg将LDL-C降低至1.4 mmol/L，冠心病事件危险降低44%。近期发表的IMPROVE-IT研究显示，与单用他汀治疗相比，他汀联合依折麦布治疗将LDL-C从1.8 mmol/L降至1.4 mmol/L，心脑血管联合终点事件降低10%以上。随访6年的安全性结果显示，2组间肝脏和骨骼肌损伤，以及癌症发病风险均相同。

迄今为止，所有流行病学研究和临床随机对照研究的证据均支持AS发生发展的胆固醇理论，无论是饮食控制还是在饮食控制基础他汀药物或联合依折麦布治疗，将LDL-C降低至1.3 mmol/L仍能安全获益。

（二）HDL-C

即使接受调整生活方式（饮食和运动）和他汀药物治疗，仍有40%女性和33%男性HDL-C水平低，约1/4患者具有致AS特征的血脂异常，即低HDL-C和高TG，特别是合并2型糖尿病和代谢综合征患者。HDL参与胆固醇逆转运，从而延缓甚至逆转AS斑块进展，此外还有抗炎、抗氧化、抗血栓形成和稳定内皮功能作用。低HDL-C水平是冠心病的强独立预测因素。由于HDL所含成分较多，临床上尚无方法全面检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HDL含量。

已有小样本的临床研究发现，将人工合成的含ApoA和磷脂的HDL分子输注给ACS患者，能迅速而显著降低冠状动脉粥样斑块体积。烟酸与他汀类药物联用治疗12个月后，与单用他汀类药物相比，HDL-C升高21%，颈动脉内膜中层厚度进展减少68%。然而FIELD、ACCORD研究却未能证实升高HDL-C的益处。AIM-HIGH研究在冠心病合并低HDL-C和高TG的患者中，使用他汀将LDL-C的控制至<2.1 mmol/L后，加用烟酸缓释片（1 500～2 000 mg/d）使HDL-C浓度升高26%（安慰剂组升高9.8%），但主要心血管终点事件无降低，而缺血性卒中略有增加。HPS2-THRIVE研究再次证实，对明确的心血管病患者，在接受他汀或加用依折麦布后将TC水平降至<3.5 mmol/L的基础上，缓释烟酸治疗进一步降低LDL-C 14%，同时HDL-C水平升高14%，而主要血管事件风险未见显著降低。而在安全性方面，烟酸制剂增加新发糖尿病、糖尿病并发症、严重感染率及大出血的危险。由此，烟酸制剂在欧洲和美国退出降脂治疗领域。

在脂质代谢过程中，胆固醇酯转移蛋白（CETP）将胆固醇从HDL转移至LDL上，形成致AS的LDL-C。CETP抑制剂阻断胆固醇的转移，可能具有抗AS、降低心血管疾病风险的作用。Ⅱ期临床研究显示，在他汀治疗的基础上，CETP抑制剂能大幅升高HDL-C达30%～150%，同时进一步降低LDL-C。因此，近10年来，CETP抑制剂被寄予厚望。

然而，第一个在他汀治疗基础上考察CETP抑制剂的对冠心病患者预后影响的ILLUMINATE研究显示，与安慰剂相比，CETP抑制剂Torcetrapib显著增加死亡危险，2006年该研究被提前中止。随后分析提示，Torcetrapib升高血压3～4 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），并激活RAAS活性，导致血浆醛固酮水平显著上升。新近在ACS患者中完成的dal-OUTCOMES研究显示Dalcetrapib并不能获得改善心血管预后的预期结果。现有的Ⅱ期临床资料显示，Evacetrapib和Anacetrapib对血压和RAAS无影响，在更大幅度升高HDL-C的同时，能进一步降低LDL-C以及VLDL-C。目前，分别评价新型CETP抑制剂Anacetrapib的REVEAL研究和评价Evacetrapib的ACCELERATE研究正在进行中。

（三）TG

TG水平也受遗传和环境因素的双重影响。与TC不同，同一个体的TG水平受饮食和不同时间等因素的影响较大，同一个体在多次测定时，TG值可能有较大差异。

流行病学与临床研究提示，TG增高与心血管病密切相关。当TG>1.70 mmol/L时，具有较强致AS作用的小而密LDL-C（sd-LDL-C）水平升高，以高TG、低HDL-C或同时合并ApoB和非HDL-C升高为特征的血脂异常，是2型糖尿病和代谢综合征患者中最常见的血脂异常类型。

虽然TG并无直接致AS作用，但TG与致AS的残余颗粒如sd-LDL-C及ApoC3密切相关。校正其他心血管危险因素后，TG仍然对心血管转归终点具有预测价值。临床试验表明，他汀类药物并不能消除TG水平升高与心血管事件风险增加之间的关系；即使在接受他汀类药物治疗后，TG>3.9 mmol/L者心血管事件风险仍增加30%。因而，TG成为临床心血管危险的重要生物学标志，尤其对LDL-C正常，而TG和（或）HDL-C异常为主的代谢综合征、糖尿病或慢性肾病患者，测定TG、非HDL-C或ApoB可避免低估其心血管危险。对TG水平升高者应强化实施治疗性生活方式改变，完善而强化的生活方式改变可降低TG水平≥50%。

然而，ACCORD、FIELD、AIM-HIGH和HPS2-THRIVE研究显示，非诺贝特和烟酸制剂均能进一步降低TG水平，但未能减少心血管事件。

（四）其他血脂指标

1．脂蛋白相关磷脂酶2（Lp-PLA2）

Lp-PLA2主要由单核/巨噬细胞及T淋巴细胞分泌，进入血液循环后，70%～80%的Lp-PLA2通过与ApoB结合存留在LDL上，可促进形成氧化修饰的LDL-C，导致强烈的致炎症作用。基础研究提示，Lp-PLA2在AS发生和进展中可能发挥重要的作用，Lp-PLA2的蛋白总量及酶活性均与粥样硬化病灶的进展直接相关。WOSCOPS、ARIC及Rotterdam研究的事后病例对照分析提示，血浆Lp-PLA2水平与心血管病风险呈正相关。Darapladib是特异性Lp-PLA2抑制剂，在小规模的临床研究中证实，在他汀药物治疗的基础上，Darapladib能抑制血Lp-PLA2活性，并降低冠心病患者血中hs-CRP及IL-6水平。IBIS-2研究显示，Darapladib能阻止斑块内坏死核心的增大，提示可能具有增加斑块稳定性的作用。然而，2014年发表的大规模随机对照研究STABILITY研究和SOLID-TIMI 52研究分别在稳定性冠心病和ACS患者中均未能显示Darapladib治疗的临床获益，结果令人大失所望，Lp-PLA2抑制剂未来前景暗淡。

2．HDL胆固醇流出能力

不同HDL的亚组对胆固醇致AS的机制截然不同。仅重视HDL-C的水平是不够的，HDL的功能更加重要。因为HDL对血管壁巨噬细胞释放的胆固醇接受能力是胆固醇逆转运的关键，测定HDL的胆固醇流出能力可更准确反映HDL抗AS的作用。最新发表的Dallas心脏研究中对2 924名受试对象平均9.4年的随访结果提示，在校正其他心血管危险因素后，基线HDL-C水平与心血管事件发生无关，而在校正所有危险因素包括HDL-C水平及HDL-C浓度后，HDL胆固醇流出能力高低与心血管事件发生率呈负相关。

3．ApoC3

TG是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可利用TG分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行TG的合成，在脂肪组织中贮存。大部分TG来自于摄入的食物，血液中的TG水平升高，表明血浆中IDL、VLDL及乳糜微粒水平升高，意味着残留胆固醇水平较高。因此，尽管目前预防心血管疾病药物治疗的主要靶标是降低血浆胆固醇水平，即使已经将患者的LDL-C降至极低水平，如果TG水平较高，患者仍存在剩留的心血管疾病风险。2014年发表了75 725人的Copenhagen城市心脏研究和Copenhagen普通人群研究，随访长达34年的结果显示，ApoC3基因出现无功能变异的人群与未出现此基因变异的人群相比，TG水平处于正常范围的较低水平（<1.0 mmol/L），其AS事件的风险平均降低41%。另一个来自美国外显子测序计划的病例对照研究显示，ApoC3基因无功能突变者血浆ApoC3水平及TG水平显著低下，其心血管风险较无此突变者降低40%。

ApoC3基因变异已经成为潜在药物治疗新靶标。选择性抑制ApoC3的药物（ISIS-APOCIIIRx）已经进入Ⅱ期临床研究，初步的结果显示，ISIS-APOCIIIRx能够将血ApoC3水平显著降低达78%，TG水平降低44%。

4．PCSK9抑制剂：

PCSK9是一种由甾醇调控结合蛋白（SREBPs）转录控制的分泌型丝氨酸蛋白酶，与肝细胞上LDL受体（LDL-R）产生相互作用，血浆中的PCSK9与LDL-C颗粒结合所形成的复合体通过胞饮作用进入细胞内，溶酶体则将LDL-R和LDL-C复合体全部降解，导致肝细胞表面LDL-R减少，肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降。因而PCSK9能够强力调控血浆LDL-C水平。家系研究表明，PCSK9基因增益突变可导致LDL-C大幅度升高和冠心病死亡；而PCSK9基因无效突变则LDL-C降低28%，15年内心血管死亡和心肌梗死的危险降低88%。治疗剂量下的他汀类药物抑制HMG辅酶A还原酶后，通过SREBPs上调PCSK9，从而限制了他汀剂量依赖的降脂作用。

抗PCSK9药物已成为近期降脂治疗研究的热点，特别是对他汀治疗未达标或不能耐受的高胆固醇血症患者，以及家族性高胆固醇血症患者。但长期治疗的安全性及其心血管临床获益尚需大规模临床研究加以验证。目前，2个独立的大规模随机对照研究已启动，ODYSSEY研究和FOURNIER研究分别考察在他汀治疗的基础上，PCSK9抑制剂长期治疗对ACS患者和稳定性冠心病患者的心血管临床转归终点及安全性的影响。

AS性心脑血管疾病已经成为我国最重要的致死和致残疾病。回顾近百年来临床血脂和动脉粥样硬化研究历史，血脂异常（TC及LDL-C水平升高）是AS的致病性危险因素，降低血浆LDL-C水平是当前最有效延缓AS进展、降低心血管疾病风险的临床策略。长期坚持以他汀药物为基石的降脂治疗能显著改善高危心血管疾病患者的预后。中等强度他汀治疗能满足大多数中国患者的降脂达标要求，且安全性和耐受性良好；必要时联合依折麦布以获得满意降脂临床获益。

随着研究技术手段的进步，临床血脂及动脉粥样硬化的基础和临床研究不断拓展和深入，我们必须立足我国人群血脂和心血管疾病特点，根据新的中国流行病学、临床研究以及基础研究结果，结合国际血脂异常与AS的最新研究证据，进一步更新修订和完善新的中国血脂异常防治指南，在全社会推动普及健康生活方式，综合管理各种心血管危险因素，提高血脂异常的知晓率、治疗率和控制率。我们必须坚持学习，吸取国际先进理念和技术，改进研究方法和手段，进一步扩大和深入开展血脂异常与AS的基础研究，坚持和完善我国各地区的人群队列研究，积极参与国际多中心临床试验，将最新医学研究成果尽快转化成为临床实践和医疗服务。