高钙血症，原因竟然是它......

“徐大夫，我们这里有个患者，需要您急会诊，能来看看吗？”电话那头，骨科病房医生焦急地说。

我放下手头的事情，赶到骨科病房。

患者是83岁的女性，因“股骨颈骨折1月”入院。既往高血压病、冠心病。因拒绝手术治疗，故近1月予牵引制动治疗。近三天患者出现口干多饮，伴食欲不振，无腹痛、腹泻。

查体：血压160/105mmHg，表情淡漠，精神萎靡，甲状腺未触及，全腹轻压痛, 无反跳痛, 肾区无叩击痛。

查血、尿、粪常规及肝肾功能、甲状腺功能和血糖正常，血钙3.50mmol/L，血磷1.21mmol/L。心电图示窦性心律、偶发房早、T波改变。我再予急查血钙，为3.49mmol/L。

考虑诊断为“高钙血症”。

诊断要点：

首先，回顾高钙血症的主要症状：

①消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等；

②泌尿系统：口干、多饮、多尿。双侧尿路结石或肾实质钙盐沉着。常继发尿路感染，反复发作引起肾功能损害；

③骨骼系统：骨骼疼痛，椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折；

④神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中和精神疾病；

⑤心血管系统：高血压和各种心律失常（如Q-T间期缩短，ST-T段改变等）。

其次，完善实验室检查：

一般实验室所查血钙即血总钙，包括与蛋白结合的钙和游离钙，如遇高钙血症，需重复测定，以除外实验室及止血带绑扎时间过长等因素造成的误差，还需注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高等。粗略估计血清蛋白每增加约10g/L，血清总钙约增加0.2mmol/L。注意，在原发性血小板增多症时，大量异常活化的血小板在体外释放钙，可引起假性高钙血症。

另外，可计算“校正钙”排除假性高钙血症：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白)×0.02，钙浓度单位用mmol/L，白蛋白单位用g/L。

而患者两次血钙超过3.0mmol/L，症状明显，该诊断成立，先予以扩容、利尿等对症处理，再寻找积极病因。

治疗要点：

１、扩容、促进尿钙排泄：

在开始的24～48h，每日静脉滴注3000～4000ml生理盐水，既能纠正脱水，又可增加肾脏对钙的滤过以及降低其重吸收。老年患者及心肾功能不全的患者慎用扩容，可从胃肠道补液。

容量补足后可使用呋塞米，抑制尿钙的重吸收（噻嗪类利尿剂可减少肾脏钙的排泄进而加重高血钙，因此绝对禁忌）。呋塞米一般与后面提到的抗骨吸收药物联用，在抗骨吸收药物起效后即可停用，仅用1～3天。

2、应用抑制骨吸收药物：

可阻断破骨细胞骨吸收来降低血钙。主要有：

①二磷酸盐：静脉使用；

②降钙素：鲑鱼降钙素2～8IU/kg，鳗鱼降钙素0.4～1.6IU/kg，每6小时1次，肌肉或皮下注射，每6～12小时重复注射；

③糖皮质激素：通过多种途径降低血钙，如抑制肠道吸收、增加尿钙排泄等；

④腹膜或血液透析。

经过3天对症治疗，患者血钙降至正常，症状明显缓解。

症状缓解了，病因究竟是什么？

接下来的问题是，高钙血症的病因是什么？已查甲状旁腺素（PTH）及尿钙正常，维生素D、肿瘤标志物，肝胆脾胰及泌尿系彩超、乳腺彩超、胸片均未见异常，一切毫无破绽，该从何处着手？

鉴别要点：

我们知道，PTH、降钙素、1,25(OH)2-D共同调节体内的钙浓度，而参与调节的器官包括骨骼、肠道和肾脏，这其中任何一个环节发生异常均可导致高钙血症。

根据甲状旁腺细胞功能是否紊乱，高钙血症可分为两大类，即甲状旁腺激素依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症，前者包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进症，后者包括各类肿瘤疾病、甲亢、维生素D过多、肾衰、药物（维生素A、维甲酸、噻嗪类利尿剂、氨茶碱等）及家族性低尿钙高钙血症等。

病因中，原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤常见。恶性肿瘤引起高钙血症的主要途径有：

①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏；

②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤，以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素导致高钙血症。

但患者的病因却都不在此列。

一语惊醒梦中人

后来，我和主任商讨，他一语惊醒梦中人：“患者骨折后是否长期制动？”

我一拍脑袋，咋没想到这点呢！在排除常见因素后，居然忽略了它——制动性高钙血症！

制动性高钙血症要点：

骨结构受多种压力及激素的影响，这些因素之间的平衡会保持骨形成与骨破坏之间的平衡。

在制动的状态下，骨形成与骨破坏失偶联，骨破坏大于骨形成，骨钙释放入血。钙主要经肾脏排泄，当肾脏排泄钙的能力不足以代偿释放入血的钙时，就会导致高钙血症。另外，炎性反应因子也可能参与制动患者的骨破坏过程。

针对制动性高钙血症，主要是对症治疗，并逐渐进行功能锻炼。

总结：

疾病诊治过程中，任何细节都不能放过，被我们忽略的那一点，往往就是最关键的那一点！