J Exp Med：CD68——抗疟疾药物治疗的新靶点
2015-07-29 sunshine 译 MedSci原创
、据发表于《实验医学杂志》的一项报道所示，科学家发现已有疟疾寄生虫入境，若这些寄生虫传染至人类身上，则这种可进入蛋白的药物可能有助于防止疾病的传播。疟疾是由一种称为恶性疟原虫的寄生虫所引起的，通过蚊虫叮咬传播到人类身上。限制寄生虫的传播并增加治疗的覆盖面已减少了死于疟疾的人数，但全世界每年仍有约2亿人新感染疟疾，50万人死于疟疾。疟疾寄生虫感染人体后最先到达的地方是肝脏，那里一些微生物可繁殖出成千
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据发表于《实验医学杂志》的一项报道所示，科学家发现已有疟疾寄生虫入境，若这些寄生虫传染至人类身上，则这种可进入蛋白的药物可能有助于防止疾病的传播。
疟疾是由一种称为恶性疟原虫的寄生虫所引起的，通过蚊虫叮咬传播到人类身上。限制寄生虫的传播并增加治疗的覆盖面已减少了死于疟疾的人数，但全世界每年仍有约2亿人新感染疟疾，50万人死于疟疾。
疟疾寄生虫感染人体后最先到达的地方是肝脏，那里一些微生物可繁殖出成千上万倍，然后释放至血液中。肝脏是寄生虫的感染引起疾病的必备通道，寄生虫的感染路径可一直追溯到肝脏的特异性细胞——Kupffer细胞。但是，寄生虫究竟如何穿越这些细胞的尚未清楚。
来自约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的研究团队发现，Kupffer细胞蛋白——CD68，是寄生虫穿过并高效传染肝细胞所必须的，与正常小鼠相比，缺乏CD68的小鼠其肝脏内的寄生虫可减少70%。如果通过减少这些寄生虫可足以大大限制血液传播感染（并因此减少该病的发生）的话，那么CD68可能是抗击疟疾的一个新的药物靶点。
原始出处：
Malaria's key to the liver uncovered.Medical News Today.July 28,2015
Cha, S.-J., et al.CD68 acts as a major gateway for malaria sporozoite liver infection.J Exp Med. 2015.doi:10.1084/jem.20110575
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