【1】封面文章--人体网织红细胞CD71+/CD234+抑制猴源疟原虫的人体感染
研究发现2种东南亚猕猴疟原虫，诺氏和P食蟹猴疟原虫，可感染人类。在马来西亚，人畜共患疟原虫疟疾已成为主导并在整个疫区均有记录，但目前P食蟹猴疟原虫感染人类的报道十分有限。近日研究人员发现人体网织红细胞表达转铁蛋白受体1（TRF1和CD71）和杜菲抗原/趋化因子受体（DARC或CD234）对P食蟹猴疟原虫具有抵抗作用。研究人员观察到食蟹猴疟原虫感染后网织红细胞的变化与间日疟原虫感染后十分相似，食蟹猴可作为间日疟感染疫苗研发的新模型。
【2】AG-348治疗丙酮酸激酶缺乏症
丙酮酸激酶（PK）缺乏是一种罕见的遗传性疾病导致慢性溶血性贫血，目前尚无靶向治疗方法。近日研究人员考察了AG-348，一种PK变构激活剂，在丙酮酸激酶缺乏患者的临床应用。研究发现AG-348在体外红细胞治疗中可提高野生型和突变型PK酶的活性，重新激活PK缺乏患者的糖酵解途径，最终导致临床受益。
【3】成人严重威-奥德里奇综合征的基因治疗
目前威-奥德里奇综合征（WAS）唯一的治疗选择是造血干细胞移植。研究人员在之前的r-逆转录病毒载体基因治疗WAS患者的试验中发现，患者免疫基本参数得到改善但插入突变导致患者急性白血病发病率升高。近期无诱导癌基因整合克隆的自身失活慢病毒载体(LV-w1.6 WASp)在儿童患者中显示了良好的临床效益。近日研究人员在1名脾切除的30岁重度WAS患者中考察了LV-w1.6 WASp的治疗效果，在20个月的观察中，基因迅速扩增，建立了多基因阳性功能性T细胞多克隆库并在髓系细胞和B细胞系中完成持续的基因标记。病人停止免疫抑制和外源免疫球蛋白治疗且血管炎疾病和炎性标志物得到改善。
【4】组织型纤溶酶原激活物调节巨噬细胞活化和天然免疫
组织型纤溶酶原激活剂（tPA）是血管内纤维蛋白溶解的主要激活剂，是参与细胞信号转导重要配体。在体外培养的巨噬细胞模型中，TPA抑制脂多糖（LPS）反应途径需要低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）的参与。近日研究人员发现tPA抑制LPS过程涉及IκBα磷酸化的快速逆转过程。TPA独立诱导瞬时巨噬细胞因子iα磷酸化和细胞外信号调节激酶1/2（ERK1／2）激活，但上述过程与触发炎症介质表达无关。tPA的免疫相关过程与其他炎症LRP1配体显著不同：酶活性和非活性TPA表现出相似的免疫调节活性。酶活性tPA小鼠灌胃可抑制LPS毒性。研究发现N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）是TPA必须的抗炎细胞信号转导和细胞因子表达的调控受体，在巨噬细胞介导的TPA响应过程中，NMDA-R是纤溶系统调节先天免疫的重要途径。
【5】Cdc42调节细胞极性阻断白血病细胞分化
作为细胞极性的中央调节因子，CDC42的GTP酶活性受到严格控制，并维持正常造血干细胞和祖细胞（HSC/P）功能。近日研究人员发现，急性髓细胞样白血病中HSC / P转化与白血病细胞中CDC42表达和活性降低相关。小鼠AML模型中，CDC42敲除后导致MLL-AF9诱导急性髓系白血病发生进展，CDC42遗传消除后导致小鼠和人的MLL-AF9 (MA9)细胞生存率降低，克隆白血病起始细胞的诱导分化增加。CDC42活性丧失导致AML细胞极化，引起对称和不对称细胞分裂频率降低，产生能自我更新的AML子细胞。
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很好学习的机会~
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学习了.不错的研究
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是很好的学习材料.不错.以后会多学习.
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