BRAIN：额颞叶变性的GABA和谷氨酸缺乏与去抑制有关

行为抑制是额颞叶变性（FTLD）相关综合征的共同特征。它与高发病率有关，缺乏经过验证的对症治疗策略。一种潜在的治疗策略是纠正与FTLD相关的神经递质缺陷，从而改善行为。几种神经精神疾病中神经递质谷氨酸和GABA的减少与冲动行为有关，并且有死后证据显示它们在FTLD中存在缺陷。在这里，我们测试了以下假设：FTLD在体内可降低前额叶谷氨酸和GABA的水平，并且它们的缺陷与反应抑制受损有关。纳入与FTLD相关的综合征的33名参与者（15名行为变异性额颞痴呆患者和18名进行性核上性麻痹，包括Richardson综合征和进行性核上性麻痹－额叶亚型）和20名健康对照组。参加者进行了超高磁场（7 T）磁共振波谱和响应抑制的停止信号任务。在右下额回中使用半LASER磁共振波谱法测量了谷氨酸和GABA的水平，因为它与反应抑制作用密切相关，并且在初级视皮层中作为对照区域。停止信号反应时间是使用前高斯贝叶斯模型计算的。额颞叶痴呆和进行性核上性麻痹的参与者的反应抑制能力较弱，与对照组相比，停止信号反应时间更长。患者的GABA浓度相对于右下额回（而不是枕叶）的对照组降低。患者和对照组之间的部分体积校正谷氨酸浓度没有逐组差异。下额回中的GABA和谷氨酸浓度与停止信号反应时间成反比，表明冲动性与每种神经递质的损失成比例。研究表明，额叶中的谷氨酸和GABAergic缺陷是额颞叶性痴呆和进行性核上性麻痹的对症药物治疗的潜在目标。

原文出处：

Alexander G Murley, Matthew A Rouse, P Simon Jones, GABA and glutamate deficits from frontotemporal lobar degeneration are associated with disinhibition.