Sci Rep：DUSP5可调节脂肪组织中炎性基因的表达
2017-11-05 MedSci MedSci原创
脂肪组织炎症是调节肥胖介导的胰岛素抵抗和II型糖尿病的关键。既往研究表明细胞外信号调节激酶（ERK 1/2）激活（即磷酸化）将肿瘤坏死因子α（TNFα）与核内的促炎基因表达联系起来。双特异性磷酸酶（DUSPs）通过去磷酸化灭活ERK1/2并因此可以抑制炎性基因的表达。本研究中，研究人员发现DUSP5，一种ERK1/2磷酸酶，在饮食诱导的肥胖中在附睾白色脂肪组织（WAT）中表达。此外，肥胖发展期间D
脂肪组织炎症是调节肥胖介导的胰岛素抵抗和II型糖尿病的关键。既往研究表明细胞外信号调节激酶（ERK 1/2）激活（即磷酸化）将肿瘤坏死因子α（TNFα）与核内的促炎基因表达联系起来。双特异性磷酸酶（DUSPs）通过去磷酸化灭活ERK1/2并因此可以抑制炎性基因的表达。
本研究中，研究人员发现DUSP5，一种ERK1/2磷酸酶，在饮食诱导的肥胖中在附睾白色脂肪组织（WAT）中表达。此外，肥胖发展期间DUSP5 mRNA的表达伴随着TNFα表达的增加而增加。与体内研究结果一致，DUSP5 mRNA在脂肪细胞中的表达可因TNFα的刺激而增加，与ERK1/2去磷酸化平行。在3T3-L1脂肪细胞和小鼠的脂肪组织中，DUSP5的遗传损失加重了TNFα介导的ERK1/2信号传导。此外，抑制ERK 1/2和c-Jun N末端激酶（JNK）信号可减弱TNFα诱导的DUSP5的表达。
这些数据表明，DUSP5在对TNFα诱导的ERK1/2信号反馈抑制中起作用，导致炎性基因表达的增加。因此，DUSP5可能作为脂肪组织炎症的内源性调节剂起作用，尽管其在肥胖介导的炎症和胰岛素信号传导中的作用仍不清楚。
原始出处：
Justine S. Habibian, Mitra Jefic, et al., DUSP5 functions as a feedback regulator of TNFα-induced ERK1/2 dephosphorylation and inflammatory gene expression in adipocytes. Sci Rep. 2017; 7: 12879. Published online 2017 Oct 10. doi: 10.1038/s41598-017-12861-y
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