Bone Res：炎症环境下miR-146a-Smad4轴失调削弱了间充质干细胞的成骨作用
2017-12-01 MedSci MedSci原创
骨质疏松症是影响患者生活质量的常见疾病，特别是在老年人群中。尽管炎症对骨质疏松症有明显的作用，但其机制尚不清楚。在这项研究中，我们发现炎症环境模拟物肿瘤坏死因子（TNF）-α可抑制骨髓间充质干细胞（BMSCs）的成骨，诱导miR-146a的表达并降低Smad4的表达。此外，miR-146a的过度表达抑制了BMSCs的成骨能力，而阻断miR-146a则部分挽救了TNF-α所致的骨生成缺陷。在分子水平
骨质疏松症是影响患者生活质量的常见疾病，特别是在老年人群中。尽管炎症对骨质疏松症有明显的作用，但其机制尚不清楚。
在这项研究中，我们发现炎症环境模拟物肿瘤坏死因子（TNF）-α可抑制骨髓间充质干细胞（BMSCs）的成骨，诱导miR-146a的表达并降低Smad4的表达。此外，miR-146a的过度表达抑制了BMSCs的成骨能力，而阻断miR-146a则部分挽救了TNF-α所致的骨生成缺陷。在分子水平上，miR-146a通过与位于Smad4 3'非翻译区的元件结合，在蛋白质水平上降低了Smad4的表达，并且Smad4的恢复逆转了miR-146a对骨生成的抑制作用。
总之，我们的研究结果显示，炎症环境模拟物TNF-α通过上调miR-146a的水平来抑制成骨，并随后下调Smad4，从而表明靶向miR-146a的治疗性操作可能是改善骨质疏松症中成骨的潜在策略。
原始出处：
Kuang W, Zheng L, et al., Dysregulation of the miR-146a-Smad4 axis impairs osteogenesis of bone mesenchymal stem cells under inflammation. Bone Res. 2017 Nov 21;5:17037. doi: 10.1038/boneres.2017.37. eCollection 2017.
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