NAT STRUCT MOL BIO：华人科学家发现代谢紊乱新靶点
2017-09-05 海北 MedSci原创
未折叠蛋白反应（UPR）是被错误折叠或解折叠的蛋白质的积累激活的细胞反应。其在蛋白质质量控制和细胞命运决定中起着日益重要的作用。未折叠蛋白反应和多种人类疾病相关，如代谢紊乱，炎症，癌症等。
未折叠蛋白反应（UPR）是被错误折叠或解折叠的蛋白质的积累激活的细胞反应。其在蛋白质质量控制和细胞命运决定中起着日益重要的作用。未折叠蛋白反应和多种人类疾病相关，如代谢紊乱，炎症，癌症等。内质网中的未折叠蛋白反应是高度保守的蛋白质质量控制机制，其对内质网应激条件下细胞进行存活或死亡的决定至关重要。但是，至今为止，我们依旧不清楚未折叠蛋白反应的传感器是如何被激活的。
来自南卡罗来纳医科大学和郑州大学医学院的研究人员发现，在内质网应激条件下，内质网腔蛋白CNPY2会从grp78上被释放。而后，游离的CNPY2能够与蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）一起，激活诱导转录因子C / EBP同源蛋白（CHOP）的表达，从而启动未折叠蛋白反应。研究人员还发现，CNPY2的缺失能够阻断了PERK-CHOP通路，从而保护小鼠免受未折叠蛋白反应引起的肝损伤和脂肪变性的影响。此外，CNPY2能够以正反馈机制被CHOP转录上调，进一步增强未折叠蛋白反应的信号传导。
因此，这些研究结果表明CNPY2在内质网应激中的关键作用，并表明CNPY2是未折叠蛋白反应相关疾病，如代谢紊乱，炎症和癌症，的潜在新治疗靶点。
原始出处：
Feng Hong et al. CNPY2 is a key initiator of the PERK–CHOP pathway of the unfolded protein response. Nature Structural & Molecular Biology, 2017; DOI: 10.1038/nsmb.3458
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