NEJM：遗传性肥胖不用怕，黑皮素-4受体激动剂让你成功减肥
2016-08-04 fsy 译 MedSci原创
作为柏林医学院和柏林卫生研究所Charité II期临床试验的一部分，两名具有遗传疾病的肥胖患者分别接受了药物治疗，以此来刺激大脑的饱食中枢。几周后，这两位患者（在研究开始前食欲非常旺盛）表现出正常的饥饿感，并且体重显著下降。这项研究成果已发表在新英格兰医学杂志上。目前研究人员对于参与正常体重失调因素的理解仍然是初步的。然而已知某些基因的突变可以导致发展为早发性肥胖（由于严重的饮食过剩）。基因MC
作为柏林医学院和柏林卫生研究所Charité II期临床试验的一部分，两名具有遗传疾病的肥胖患者分别接受了药物治疗，以此来刺激大脑的饱食中枢。几周后，这两位患者（在研究开始前食欲非常旺盛）表现出正常的饥饿感，并且体重显著下降。这项研究成果已发表在新英格兰医学杂志上。
目前研究人员对于参与正常体重失调因素的理解仍然是初步的。然而已知某些基因的突变可以导致发展为早发性肥胖（由于严重的饮食过剩）。基因MC4R就是一个例子；它为黑皮质素-4受体（MC4R）提供了蓝图，其能够调节能量平衡和体重。通过MSH（促黑素细胞激素）进行受体的活化可以使饥饿感降低。MSH缺陷的患者表现出严重的食欲过盛，在生命的最初几个月内即可发展为肥胖。
由Peter Kü（实验小儿内分泌研究所医生）领导的研究团队治疗了两例先天性阿黑皮素原（黑素细胞皮质素原，POMC，黑色素的前体）缺陷的患者。POMC是激素MSH的前体，存在于下丘脑下部；这种缺陷会导致饥饿感显著增加。研究人员开始测试新的药物是否会通过有针对性的激活饱食中枢来替代激素原的影响。治疗最初的影响在研究开始的几周内被记录下来。患者1，开始时体重为155公斤，在42周过程中总体重下降51公斤；患者2（开始体重152.8公斤），在12周的过程中共减掉体重20.5公斤。
“我们的研究结果证实了MC4R信号通路在食欲调节中的关键作用，并在我们对体重控制的基本过程的理解中做出了重要贡献”Peter Kühnen博士说。他接着补充道：“然而，目前还不清楚的一点是，这种治疗是否会有益于没有明确遗传性肥胖的患者。所以进一步的研究将需要澄清这一点。”
原始出处：
Peter Kühnen, Karine Clément, Susanna Wiegand,et al.Proopiomelanocortin Deficiency Treated with a Melanocortin-4 Receptor Agonist,NEJM,2016.8.4
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文章很好，非常有益
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对于广大肥胖人士来说，这真是个振奋人心的好消息
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