PLOS ONE：短期高脂饮食足以扰乱大脑多巴胺网络
2018-04-28 海北 MedSci原创
已有的研究显示，通过下游信号转导激酶Akt，胰岛素信号传导是多巴胺转运蛋白（DAT）活性的有效调节剂，其能够在突触处微调多巴胺（DA）信号传导。这表明神经元胰岛素受体信号受损（饮食诱导的肥胖症的标志）可能是导致DA传播受损的机制。
已有的研究显示，通过下游信号转导激酶Akt，胰岛素信号传导是多巴胺转运蛋白（DAT）活性的有效调节剂，其能够在突触处微调多巴胺（DA）信号传导。这表明神经元胰岛素受体信号受损（饮食诱导的肥胖症的标志）可能是导致DA传播受损的机制。
最近，来自范德比尔特大学医学中心的研究人员测试短期（两周）肥胖性的高脂肪（HF）饮食是否可以降低纹状体Akt活性，Akt活性是中枢胰岛素，受体信号，钝性纹状体，多巴胺能网络对安非他明（AMPH）的反应性标记。
研究人员在功能磁共振成像（fMRI）实验中用AMPH作为探针，研究了两周HF饮食对大鼠纹状体DAT活性的影响，并绘制了AMPH诱发的关键多巴胺能靶点与它们投影区域之间功能连接的破坏。研究人员使用纹状体提取物中的Akt底物GSK3α的磷酸化作为胰岛素受体信号的量度。最后，研究人员使用[18F]法利普酯正电子发射断层扫描术（PET）证实了HF饮食对纹状体DA D2受体（D2R）可用性的影响。
研究人员发现喂食HF饮食仅两周的大鼠纹状体Akt活性就有所下降，这是纹状体胰岛素受体信号传导减少的标志，并且大鼠对AMPH的纹状体反应性也减弱了。HF喂养也减少了中立边缘区（伏隔核 - 前扣带回）和感觉运动回路（尾状/丘脑 - 丘脑 - 感觉运动皮层）与喂食享乐有关的元素之间的相互作用。 此外，HF喂养动物的D2R可用性降低。
这些研究支持在短期HF喂养后，中枢胰岛素信号传导和多巴胺能神经传递已经改变的假设。由于AMPH诱导DA流出和大脑活化大部分是通过DAT，这些发现表明通过HF饮食使中枢神经系统胰岛素受体信号减弱可损害DA稳态，从而破坏参与调控饮食喂养的认知和奖励的回路。
原始出处：
Barry RL et al. Brief exposure to obesogenic diet disrupts brain dopamine networks. PLOS ONE, 2018; DOI: 10.1371/journal.pone.0191299
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