Minerva Anestesiol：从分子层面探讨脓毒症引起的急性肾损伤
2017-06-27 MedSci MedSci原创
在重症病房里，40%-50%的脓毒症患者都会发生急性肾脏损伤，但脓毒症患者与急性肾损伤（AKI）之间的分子差异仍知之甚少。在这里，我们研究了脓毒症患者基因表达的变化，结合传统的肾脏生理参数，找出不同基因对AKI发生的影响。
在重症病房里，40%-50%的脓毒症患者都会发生急性肾脏损伤，但脓毒症患者与急性肾损伤（AKI）之间的分子差异仍知之甚少。在这里，我们研究了脓毒症患者基因表达的变化，结合传统的肾脏生理参数，找出不同基因对AKI发生的影响。
我们选取15只因滑膜炎或者静脉感染铜绿假单胞菌导致脓毒症的猪作为研究对象，对这些猪进行麻醉、机械通气以及相关的监测。对试验动物进行包括目标导向性的血流动力学管理在内的常规重症监护。试验分为对照组、患有脓毒症但是无AKI组、患有脓毒症并发AKI组，在试验前、试验开始后12h、18h、22h分别对全身和肾脏血流动力学、肾皮质微循环、血浆IL-6和TNF-α进行监测。22h时，用实时定量PCR对全肾的目标基因表达进行分析。
与患有脓毒症但是无AKI组相比较，患有脓毒症并发AKI的动物全身血流动力学表现为正常或高动力型，血浆细胞因子水平较高，肾脏血管阻力增加，皮质微循环血流动力学衰竭较早。与患有脓毒症但是无AKI组相比较，患有脓毒症并发AKI动物的基因表达也表现为较大差异，其中包括Toll样受体4（上调2.7倍，P = 0.04）、环氧合酶-2（上调14.6倍，P = 0.01）、血管紧张素II 受体（上调8.1倍，P = 0.01）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（上调5.1，P = 0.02）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（下调2倍，P = 0.02）。
在这项初步的实验研究中，在患有脓毒症的猪身上，是否患有AKI基因表达是截然不同的。这些基因在脓毒症AKI早期的炎症刺激、新陈代谢、分子凋亡等生物学功能的表达上有明显差异。环氧合酶-2和血管紧张2受体依赖的下游机制是未来研究的有效目标。
原始出处：
Putzu A1， Fang MX2，3， et al. Blood purification with continuous venovenous hemofiltration in patients with sepsis or acuterespiratory distress syndrome. A systematic review and meta-analysis of randomized evidence. Minerva Anestesiol. 2017 Jun 12. doi： 10.23736/S0375-9393.17.11946-2.
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