Cell Reports：管不住嘴总想吃东西？关闭这个基因就可以
2016-09-15 佚名 生物谷
最近来自美国贝勒医学院和NIH等研究单位的科学家们在小鼠的脑部发现了影响肥胖发生的新机制。这项发表在国际学术期刊Cell Reports上的研究表明未来有望通过靶向这条新机制达到治疗肥胖的目的。“众所周知脑参与肥胖发生，但是高脂饮食如何改变脑进而触发身体内脂肪的堆积仍然不清楚。”文章作者Makoto Fukuda这样说道。Fukuda等人研究了小鼠的Rap1基因，该基因在多种组织中都有表达，在脑中
最近来自美国贝勒医学院和NIH等研究单位的科学家们在小鼠的脑部发现了影响肥胖发生的新机制。这项发表在国际学术期刊Cell Reports上的研究表明未来有望通过靶向这条新机制达到治疗肥胖的目的。
“众所周知脑参与肥胖发生，但是高脂饮食如何改变脑进而触发身体内脂肪的堆积仍然不清楚。”文章作者Makoto Fukuda这样说道。
Fukuda等人研究了小鼠的Rap1基因，该基因在多种组织中都有表达，在脑中参与记忆和学习等功能。但是对于脑部的Rap1如何参与能量平衡了解较少。
在这项研究中，研究人员在小鼠下丘脑的一群神经元细胞中敲除了Rap1基因，随后通过高脂饮食喂养发现，未敲除Rap1基因的对照组小鼠体重不断增加，相比之下缺少了Rap1基因的小鼠体重更轻，身体脂肪含量也更少。在正常饮食情况下两组小鼠体重和脂肪含量没有差异。
研究人员经过观察发现缺少Rap1基因的小鼠虽然活动度没有改变，但进食量减少同时对脂肪的消耗更多，这些现象与下丘脑分泌的POMC增加和NPY以及AgRP减少有关，这些激素都参与食欲的调节。除此之外，敲除小鼠的血糖和胰岛素水平也低于对照小鼠。
研究还发现缺失Rap1基因的小鼠在进行了高脂饮食喂养以后并未出现瘦素抵抗，它们仍然能够对瘦素产生应答。而瘦素抵抗是人类肥胖的一个显著特征。
研究人员利用能够抑制Rap1作用的抑制剂药物处理肥胖小鼠，发现药物处理能够恢复小鼠对瘦素的敏感性，将血液中瘦素的水平降低到正常饮食小鼠的水平，受到药物处理的小鼠会吃得更少，体重下降。
研究人员最后表示，该研究发现高脂饮食会增加小鼠脑部Rap1的活性，导致对瘦素的敏感性下降从而发生肥胖。脑部Rap1参与的这条新机制可能代表了一个潜在的治疗靶点，未来有望用于人类肥胖的治疗。
原始出处
Kentaro Kaneko1, Pingwen Xu1, Elizabeth L. Cordonier1, Siyu S. Chen1, Amy Ng1, Yong Xu1, 2, Alexei Morozov3, 4, Makoto Fukuda1, 5,Neuronal Rap1 Regulates Energy Balance, Glucose Homeostasis, and Leptin Actions.Cell Reports.2016
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