JCI Insight：研究首次阐明牙周炎诱导的慢性炎症环境中心脏受损修复抑制的机制
2017-10-07 MedSci MedSci原创
慢性炎症性疾病，如牙周病，与心肌梗塞（MI）所致的不良伤口愈合相关。本研究旨在阐明牙周诱导的慢性炎症环境下心脏伤口愈合受损的分子基础。研究人员对168个炎症和细胞外基质基因的因果网络分析显示，牙龈卟啉单胞菌多糖（LPS）引起的慢性炎症加剧了促炎细胞因子Ccl12的梗死表达。通过延长炎症并抑制成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，Ccl12可阻止修复反应的发生，导致瘢痕形成减少。巨噬细胞分泌的Ccl12可直
慢性炎症性疾病，如牙周病，与心肌梗塞（MI）所致的不良伤口愈合相关。本研究旨在阐明牙周诱导的慢性炎症环境下心脏伤口愈合受损的分子基础。
研究人员对168个炎症和细胞外基质基因的因果网络分析显示，牙龈卟啉单胞菌多糖（LPS）引起的慢性炎症加剧了促炎细胞因子Ccl12的梗死表达。通过延长炎症并抑制成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，Ccl12可阻止修复反应的发生，导致瘢痕形成减少。巨噬细胞分泌的Ccl12可直接损害纤连蛋白和胶原沉积，并通过基质金属蛋白酶-2的上调间接刺激胶原蛋白的降解。
MI发生后患者中，循环LPS的水平与Ccl12同种单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）密切相关。住院时LPS水平≥1内毒素单位（EU）/ ml（亚临床内毒素血症）的患者与<1EU / ml的MI后患者相比，舒张末期和收缩期维度有所增加，表明循环低但是属于病理性浓度的LPS通过增加MCP-1对MI后左心室（LV）重构有不利影响。
总之，该研究首次证明慢性炎症抑制修复性成纤维细胞激活，并通过Ccl12依赖机制产生不利的心脏愈合环境。
原始出处：
Kristine Y. DeLeon-Pennell, Rugmani Padmanabhan Iyer, et al., Periodontal-induced chronic inflammation triggers macrophage secretion of Ccl12 to inhibit fibroblast-mediated cardiac wound healing. JCI Insight. 2017 Sep 21; 2(18): e94207. Published online 2017 Sep 21. doi: 10.1172/jci.insight.94207
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