你相信吗?仅3000个基因就能制造出一个健康完整的人类

2016-10-25 佚名 生物谷

我们人类总是会认为,相比地球上其它活的物种而言我们处于最顶端,生命从单细胞生物开始进化了超过30亿年,直到如今地球上具有多种形态尺寸以及不同能力的植物和动物,此外,随着生态复杂性的增加,在生命的历史长河中,我们看到了智力、复杂的社会能力以及科技创新的不断发展。 从自然角度来讲,生命历史的进展是从简单到复杂,而且这也正反映在了基因数量的增多上,我们以卓越的智慧和全球的统治力为我们的

我们人类总是会认为,相比地球上其它活的物种而言我们处于最顶端,生命从单细胞生物开始进化了超过30亿年,直到如今地球上具有多种形态尺寸以及不同能力的植物和动物,此外,随着生态复杂性的增加,在生命的历史长河中,我们看到了智力、复杂的社会能力以及科技创新的不断发展。

从自然角度来讲,生命历史的进展是从简单到复杂,而且这也正反映在了基因数量的增多上,我们以卓越的智慧和全球的统治力为我们的发展带路,人类是最复杂的生物,其有着一套非常精细化的基因群体。大约在半个世纪前,有研究推测人类机体中的基因有数百万个,如今这些基因的数量下降到了2万个,如今我们都知道,比如说香蕉都有3万个基因,其基因数量大约是人类基因的1.5倍。随着研究者们深入研究,他们设计出了既能够计算有机体基因数量,又能够发现不必要的基因的特殊方法。

对基因进行计数

我们可以认为机体中所有的基因都是我们烹饪的食谱,其以DNA碱基对的形式被书写(ATCG),这些基因能够提供提供指令来指导机体合成组成机体的蛋白质并且行使着不同的功能;一个标准的基因需要大约1000个碱基字母,结合不同的环境,基因往往会负责其所扮演的不同角色,因此到底有多少基因能够构成一个完整的有机体呢?

当我们谈论到基因数量时,我们常常会表示我们能对病毒进行实际计数,但目前研究者对真核生物进行计数面临的一个挑战就是我们机体的基因或许并不是像鸭子一样连续地排成了一队。我们机体烹饪书中遗传食谱的排列方式往往会被打断,并且会混入30万个其它的字母,大约50%实际上都被描述为失活死亡的病毒,因此在真核生物中很难对具有关键功能基因进行计数。

相比较而言,对病毒和细菌基因进行计数就简单地多,这是因为基因的原料—核苷酸对于小型生物而言非常珍贵,因此小型生物在进化过程中会通过较强的选择剔除掉那些不必要的序列,实际上对于病毒而言最大的挑战就是如何最初发现它们,令人惊讶的是,所有主要病毒的发现,包括HIV等,都并不是通过测序实现的,而是通过一些古老的方法,比如说将其放大到可见程度或者观察期形态学特征,分子生物学技术的发展教会了研究者如何探索病毒世界的多样性,但其仅仅能够帮助我们对已知存在的病毒的基因进行计数。

越少越繁荣

在人类整个基因组中,需要维持健康生命/生活的基因数量实际上要远远少于当前所估计的2万个基因,近日就有研究进行研究发现,维持人类生命的必要基因的数量或许非常少。研究人员对数千名个体进行研究,寻找其基因组中天然发生的“敲除”现象,即寻找那些“不在场”的特殊基因,我们所有的基因都有着连个拷贝,其中一个来自上一辈,通常情况下如果当基因另一个拷贝失活时,另一个活性拷贝就会进行功能性的弥补,研究者很难发现携带两个基因拷贝都失活的个体,因为失活的基因在天然状态下非常罕见。

研究敲除基因的功能在实验室对大鼠进行研究就可以,研究者们会利用现代的遗传工程技术来对目的基因进行失活操作,或者移除该基因来观察该基因失活后机体的表现;但对人类的研究需要生活在21世纪医疗技术时代的人群,而且还需要找到适合进行遗传学和统计学研究分析的谱系群体,冰岛人就是一类非常有用的研究对象。

研究者通过研究发现,有700多个基因被敲除后并不会带来明显的健康影响,比如,研究者指出,名为PRDM9的基因在小鼠的生育能力上扮演着重要作用,但如果在人类机体中被敲除后却不会引发任何疾病症状。基于对人类敲除研究进行推测性分析,研究这表示,实际上人类仅需要3000个基因就能够制造出一个健康完整的自己,这就类似于一种“巨大病毒”— 潘多拉病毒,2014年该病毒从3万年的西伯利亚冰川中复苏过来,其是目前研究者知道的最大的病毒,该病毒有2500个基因。

那么我们还需要什么基因呢?我们甚至并不知道四分之一的人类基因到底能干什么?到底其发挥着什么样的作用?

复杂源于简单

但是是否人类基因真正的数量时2万?3000个?或者是别的数量呢?问题的焦点就是当我们理解基因的复杂性时,大小或许真的并不重要了。数学家Alan Turing提出了一种多细胞发育的理论,他研究了简单的数学模型,名为反应-扩散过程,在这种过程中,少数的化学物质会发生扩散并且相互反应;随着简单规则指导机体反应的情况下,这些模型或许就能够产生一些非常复杂的拟序结构,因此植物和动物的生物学结构或许并不需要复杂的编程。

类似地,很显然人类大脑中有着100万亿个连接,这才是真正制造我们的本源所在,但我们或许并不可能对其进行单一性地遗传编程操作,近来一项在人工智能上的突破性研究就是基于大脑神经网络开展的,所谓人工智能就是拥有简单元件(和神经元类似)的大脑计算机模型,其能够通过与外界相互作用来建立一定的联系,而相关研究结果推测,在应用领域内,比如手写识别和医疗诊断中,Google公司就会邀请公众来同人工智能计算机来打游戏以及观察梦境。

微生物已经超越了基础的世界

因此,很显然,单细胞并不需要非常复杂的数量来产生非常复杂的效应,那么人类机体基因的数量或许就和单细胞的微生物,比如病毒和细菌一样,具有相同的尺寸。非常微小的微生物都有着极其丰富、复杂的生命,当然近几年不断兴起的社会微生物学就是研究微生物世界极其复杂“社会关系”的一门学科。

过去10年里研究者通过研究发现,微生物会将其90%的生命以生物被膜的形式存在,这或许是一种最有效有力的一种生物学组织,的确许多生物被膜都同细胞间有着复杂的通讯机制,就像大脑组织一样,这或许能够启发科学家们开发一种新型模型来研究诸如偏头痛和癫痫症等脑部障碍。

生物被膜被认为是“微生物的城市”,如今社会微生物以及相关的医学研究近些年取得了快速的发展,比如囊性纤维化的疗法开发商,居住在“城市”中的微生物也会互相协作、发生竞争、自杀等等一系列活动,因此其或许会成为21世纪科学家们在进化生物学中从事的重点领域研究之一。

人类的生物学机制或许远比我们想象地要更加杰出,当然对微生物世界的研究或许也会变得非常有趣,而关于基因的数量似乎同生命的奥秘并没有什么关系。

参考资料:

【1】Between a chicken and a grape: estimating the number of human genes

Genome Biology    DOI: 10.1186/gb-2010-11-5-206

【2】The banana (Musa acuminata) genome and the evolution of monocotyledonous plants

Nature    doi:10.1038/nature11241

【3】Protein length in eukaryotic and prokaryotic proteomes

Nucleic Acids Research    doi: 10.1093/nar/gki615

【4】Repetitive DNA and next-generation sequencing: computational challenges and solutions

Nature Reviews Genetics    doi:10.1038/nrg3117

【5】The evolutionary ecology of molecular replicators

Royal Society Open Science   DOI: 10.1098/rsos.160235

【6】Next-generation sequencing in clinical virology: Discovery of new viruses

World J Virology   doi: 10.5501/WJV.v4.i3.265

【7】Marine viruses |[mdash]| major players in the global ecosystem

Nature Reviews Microbiology     doi:10.1038/nrmicro1750

【8】Health and population effects of rare gene knockouts in adult humans with related parents

Science   DOI: 10.1126/science.aac8624

【9】What makes species unique? The contribution of proteins with obscure features

Genome Biology    DOI: 10.1186/gb-2006-7-7-r57

【10】The Social Lives of Microbes

Annual Review of Ecology, Evolution, and Systematics    

DOI: 10.1146/annurev.ecolsys.38.091206.095740

【11】How many genes does it take to make a person?

版权声明:
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料,版权均属于梅斯医学所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章,或“梅斯号”自媒体发布的文章,仅系出于传递更多信息之目的,本站仅负责审核内容合规,其内容不代表本站立场,本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。
在此留言
评论区 (1)
#插入话题
  1. [GetPortalCommentsPageByObjectIdResponse(id=151479, encodeId=abb01514e9ad, content=不能这么理解吧, beContent=null, objectType=article, channel=null, level=null, likeNumber=30, replyNumber=0, topicName=null, topicId=null, topicList=[], attachment=null, authenticateStatus=null, createdAvatar=https://cdnapi.center.medsci.cn/medsci/head/2017/04/24/1c2dbd6706e64df33befd6663f1d6b37.jpg, createdBy=94f61661779, createdName=lyh994, createdTime=Thu Oct 27 09:39:36 CST 2016, time=2016-10-27, status=1, ipAttribution=)]
    2016-10-27 lyh994

    不能这么理解吧

    0

相关资讯

Nature:国际超大合作揭示生命必需基因与疾病关联

最近,来自宾夕法尼亚大学、杰克逊实验室(The Jackson Laboratory)、贝勒医学院(the Baylor College of Medicine)、多伦多大学和英国MRC Harwell 研究所的科学团队在一项新的研究中描述了对哺乳动物基因的一项大规模发现,以及它将如何影响对哺乳动物发育和人类疾病的理解。这一国际化、系统性、高通量的研究结果以论文形式发表在《Nature

PLOS MED:循环ApoE浓度与心血管事件有没有联系?

ApoE基因型与循环中的载脂蛋白E(ApoE)浓度和心血管疾病(CVD)风险之间的关联是公认的。然而循环ApoE浓度和CVD之间的联系很少受到重视。 为了解决这个问题,我们测量了9587个人循环ApoE浓度(1413例心血管事件)。参与者来自三项CVD事件相关研究,其中两项是以人口为基础的研究,ELSA研究和NPHSII研究,还有一项研究为ASCOT。 我们对ELSA和NPHSII研究

为什么肿瘤耐药性难以解决?因为耐药性的根源不仅限于单个基因!

一项新的研究表明,寻找更多的个体基因来预测对乳腺癌治疗的反应可能不起作用。相反,科学家和临床医生们需要注意基因网络中的异常基因。耶鲁大学的研究人员们于10月10日在《肿瘤学杂志》上发表的论文中报道。耶鲁大学研究了200名患有HER2阳性乳腺癌的患者的所有基因(约15%的乳腺癌具有大量HER2基因拷贝)。大约一半的患者对HER2靶向治疗反应良好,但一半对靶向治疗没有反应。然而,他们找不到单个基因异常

孩子挑食,这也许是基因的问题

幼儿的父母(特别是妈妈)总是被孩子的吃饭问题搞得心力交瘁。她们常常在抱怨:小朋友不好好吃饭,喜欢挑食,不吃之前没吃过的东西。看着别人家的孩子白白胖胖,妈妈感到挫败和焦虑。其实,这并不一定是喂养问题。一项最新发表的成果表明,根据对16个月大的儿童的行为研究,挑食和拒绝尝试新的食物都受到儿童遗传组成的严重影响,而不仅仅是成长的结果。换句话说,这是基因的问题。这项成果发表在《Journal of Chi

NAT MED:阿尔茨海默病为何会引起记忆损伤?

导语:tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结与阿尔茨海默病密切相关。近日,来自明尼苏达大学的研究小组发现,一种名为caspase-2的酶可以将tau蛋白切割成片段,后者在阿尔茨海默病等神经退行性疾病引起的记忆损伤过程中扮演着重要角色。这一研究成果发表于Nature Medicine杂志上。tau蛋白是一种神经元蛋白,它起着稳定微管的作用。tau蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结与一系列神经退行性疾病

科学家们用基因解释了令人痛苦的但又无法诊断的一系列症状

美国国家卫生研究生院(NIAID)的研究人员用基因解释了一系列令人痛苦的,但又很难治愈的症状,包括恶心、头晕、皮肤发红、瘙痒、胃肠不适、慢性疼痛和骨关节问题。有这些症状的患者的体内类胰蛋白酶会升高,这种蛋白存在于血液中,并且和过敏反应有关。美国国家过敏性疾病以及感染性疾病研究所的研究人员发现:“α类胰蛋白酶基因多拷贝可能会使血液中α类胰蛋白酶量增加,从而促进了这类症状。” 另外有研究表明,人