Autophagy:间歇性禁食通过自噬改善糖尿病
2017-09-17 海北 MedSci原创
糖尿病参与多种疾病的发病及其导致的死亡,包括心血管疾病和慢性肾脏疾病。随着肥胖人群的日益增加,2型糖尿病(T2D)正在成为一个世界性的难题。现今,有将近10%的成年人受其影响,每年有超过150万的死亡病例。肥胖引起的糖尿病的特征在于高血糖,胰岛素抵抗和进行性β细胞衰竭。
糖尿病参与多种疾病的发病及其导致的死亡,包括心血管疾病和慢性肾脏疾病。随着肥胖人群的日益增加,2型糖尿病(T2D)正在成为一个世界性的难题。现今,有将近10%的成年人受其影响,每年有超过150万的死亡病例。肥胖引起的糖尿病的特征在于高血糖,胰岛素抵抗和进行性β细胞衰竭。 在具有肥胖性糖尿病的小鼠胰岛中,来自华盛顿大学医学院的研究人员观察到β细胞死亡的增加和自噬流的受损。研究人员提出假设,临床上的可持续治疗手段,间歇性禁食,是通过促进自噬流,改善肥胖引起的糖尿病症状。研究人员的数据显示,在有持续性高脂肪摄入的情况下,间歇性禁食依旧可以恢复胰岛的自噬流,并通过增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌,β细胞的存活,胰腺再生标志物NEUROG3的核表达,来提高葡萄糖耐受度。 相反的,在缺乏溶酶体膜蛋白LAMP2或是自噬关键基因BECN1 / Beclin-1单倍体不足的肥胖小鼠中,溶酶体的功能会出现障碍,间歇性禁食不能挽救β细胞的死亡或诱导NEUROG3的表达。此外,在LAMP2缺失的非肥胖性小鼠中,间歇性禁食足以引起β细胞死亡,证明了在饥饿条件下溶酶体功能对于维持β细胞体内平衡的重要性。在LAMP2-或
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