心力衰竭的经导管介入治疗:方法、原理及器械丨干货总结

2024-04-29 中国医学论坛报今日循环 中国医学论坛报今日循环 发表于上海

十年间,非瓣膜导管的介入治疗手段对标准化心衰的治疗有了巨大的补充,这些方法针对的是明确的心衰病生理机制及过程,明确改善了部分心衰患者的预后。其主要机制及分类总结如下。

心力衰竭,作为心血管事件链的最后一环,是一组不断进展的病生理综合征。其主要特征为心腔重构异常,心腔壁压力不断升高,神经内分泌调节激活,容量超负荷,最终引起终末期的泵功能衰竭。尽管近年来随着埋藏式心脏复律除颤器 (ICD)、心脏再同步化治疗(CRT)、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂、鸟苷酸环化酶(sGC)激动剂的问世及进展,心衰的治疗手段已经大大增多,但其发病率及致死率仍然居高不下,造成了巨大的卫生经济学负担。十年间,非瓣膜导管的介入治疗手段对标准化心衰的治疗有了巨大的补充,这些方法针对的是明确的心衰病生理机制及过程,明确改善了部分心衰患者的预后。其主要机制及分类总结如下。

植入式血流动力学监测装置

原理:升高的左房压(LAP)和继发的肺血管及外周的水肿是失代偿心衰入院的主要驱动原因。对于肺动脉压力(PA)或LAP的直接监测可以允许心血管医师在临床出现失代偿症状前及时积极地调整治疗。目前主要的监测器械如表1所示。

表1 植入式血流动力学监测装置

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左心房减压装置

健康个体中,心室顺应性良好,运动后每搏输出量相应增加,心率相应增快及心排血量增加。然而心衰患者心室顺应性变差,或伴有心室收缩功能减低,左室舒张末压(LVEDP)相应增加。升高的LVEDP相应传导到左房,引起左房压(LAP)升高以及肺血管水肿。升高的左房压以及其代表-肺毛细血管楔压(PCWP),近年来已来成为心衰的干预靶点之一。其解决方案之一就是通过左向右分流的方式以降低LAP。在真实世界的房缺患者中,左向右分流的现象明显减低了运动后的LAP。这一现象也为主动介入治疗提供左向右分流,降低心衰患者运动后LAP,增加运动耐受提供了理论基础。其治疗方法分为永久性植入装置以及“介入无植入”操作过程。如表2所示。

表2 左房减压(左向右分流)永久植入器械

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“介入无植入”装置

NoYA可调式心房分流装置

NoYA系统是一款可调式心房分流器,利用电极消融房间隔组织,并在手术过程中使用调节线将直径调节在4~12 mm范围内。手术后移除分流装置,有效地形成房间隔造口,不留任何植入物。

Alleviant

Alleviant通过股静脉进入,并将远端带有刀片的导管推进至房间隔。利用超声心动图和荧光内镜引导,切除并移除间隔组织,形成分流。适用于NYHAⅡ~Ⅳa级症状、LVEF>40%、术前12个月内住院或使用静脉利尿剂治疗的心衰患者。对10例患者进行的首次人体研究表明,PCWP、6-MWT、proBNP、KCCQ和NYHA功能分级均有改善。

InterShunt

InterShunt是一种经皮心房分流导管系统,经穿刺股静脉送入操作,将系统推进至房间隔,切除并移除房间隔组织以形成分流。该设备处于早期设计阶段,目前临床数据尚待公布。

心力衰竭的神经调节装置

生物压力感受器激活调节装置

心衰患者往往出现交感神经张力增加及副交感神经激活减少的自主神经调节失衡状态,进而引起相应的心脏负荷增加,加速心衰进程及心衰失代偿发作。而刺激压力感受器可减少交感神经活动并激活副交感神经,降低心率、减少后负荷、改善心室-动脉偶联并利尿;同样,通过直接迷走神经刺激而增加副交感神经张力也能降低心率、心肌氧耗和后负荷。如今,许多干预不同靶点如副交感神经信号/压力感受器的不同装置正在不同研发阶段(表3)。

脾神经阻滞装置

脾脏血管床是血管内容量负荷的重要生理储备池,一直是作为肝硬化及门脉高压引起的消化道出血的干预靶点。而脾神经阻滞作为新兴的心衰患者的干预靶点,可引起脾血管扩张,进而减轻全身容量的前后负荷。主要装置见表3。

表3 心力衰竭的神经调节装置

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心肾综合征的器械治疗

急性失代偿性心力衰竭往往合并心肾综合征,即患者心排血量减少、血压低、RAAS系统激活,引起代偿性血管收缩后肾脏灌注减少及利尿剂抵抗。肾脏低灌注带来的损害会因为中心静脉压升高及肾脏静脉系统的水肿而进一步恶化,继而引起肾小球滤过率降低。这种心衰的恶性循环引起的肾功能不全导致对药物反应差,并且为临床医生管理患者导致巨大障碍。而针对心-肾机制的经导管介入装置主要包括两大类,一是增加肾脏灌注(Pushers)的器械,另外是减少静脉系统水肿的装置(Pullers)。如表4所示。

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心肌收缩调节最优化系统

心脏收缩力调节器(CCM)是另一种治疗慢性心衰的器械,目前已快速通过欧洲心脏病学会的认证并在心衰指南中得到推荐。其作用为绝对不应期向右室间隔发送高电压(7.5 V)、长时间(20 ms)的电信号,并不产生心肌收缩,而是通过作用于钙离子通道而改善心肌的分子、细胞、细胞外基质的性状,增强心肌的收缩力,并长时间可逆转心脏病理重构。

Optimizer 智能系统主要由一个脉冲发射器及右心室植入起搏电极组成。FIX-HF-5C研究在160例LVEF在25%~45%之间及心功能处于NYHA Ⅲ~Ⅳ级、尽管经过最佳药物治疗后仍有症状的患者中评估了此治疗手段,发现最大耗氧量、NYHA分级及6分钟步行试验结果均得到显著改善;并且降低了心衰入院及死亡的复合终点。

不妨展望下未来,总体趋势是经导管针对心衰的介入治疗手段会越来越多,或针对复杂的综合病生理机制,或针对药物治疗不能解决的靶点。这些装置将在急性心衰发作,慢性心衰失代偿发作的预防,以及慢性心衰的进展方面起到不可或缺的治疗作用。

文献来源:

Azeem Latib,Mohammad Hashim Mustehsan,William T.Abraham, et al. Transcathete rinterventions for heart failure.EuroIntervention2023:18:1135-1149

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    2024-04-30 梅斯管理员 来自上海

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