Autophagy：自噬调节剂预防动脉粥样硬化
2018-02-05 海北 MedSci原创
在动脉粥样硬化中，巨噬细胞是负责清除脂质和死亡细胞碎片的具有关键分解代谢功能的细胞。为了在高致炎性和脂毒性斑块环境中生存，巨噬细胞必须保持紧密的动态平衡和自我更新。
在动脉粥样硬化中，巨噬细胞是负责清除脂质和死亡细胞碎片的具有关键分解代谢功能的细胞。为了在高致炎性和脂毒性斑块环境中生存，巨噬细胞必须保持紧密的动态平衡和自我更新。巨自噬/自噬是一种促进生存的细胞通路，通过该途径，受损或过量的细胞内容物能够被双层膜系统包裹，并进一步递送至溶酶体进行水解。
已有的研究显示，巨噬细胞特异性自噬缺陷是导致动脉粥样硬化的原因之一，该现象是通过几种互补机制实现的，包括炎症小体的超活化，缺陷性的胞吞作用，细胞毒性蛋白质聚集体的积聚，和脂质降解的受损。
在最近的研究中，来自华盛顿大学医学院的研究人员提出以下假设，通过遗传或药理手段增强巨噬细胞的自噬-溶酶体系统可以防止动脉粥样硬化的发生。研究人员证明TFEB是一种自噬和溶酶体生物合成的主要转录因子调节子，可以协调增强该系统的功能，减少动脉粥样硬化斑块的负担。此外，研究人员将二糖海藻糖鉴定为具有相似动脉保护作用的新型TFEB诱导剂。
总的来说，这些研究结果从机制上解释了自噬-溶酶体降解系统在巨噬细胞生物学的重要性和治疗潜力。
原始出处：
Trent D. Evans et al. TFEB and trehalose drive the macrophage autophagy-lysosome system to protect against atherosclerosis. Autophagy, 2018; DOI: https://doi.org/10.1080/15548627.2018.1434373.
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