盘点：上周PNAS杂志研究精华汇总
2016-12-10 MedSci MedSci原创
近期PNAS杂志有哪些值得一看的研究，小编为您盘点。【1】PNAS：肝脑之间的激素联系可控制酒精的消耗近日，来自英国伦敦国王大学的一项新的研究发现，肝脏和大脑间的激素联系可能控制酒精的消耗，这取决于机体携带的特殊基因版本。这或可成为减少饮酒者对酒精渴望的靶向目标。该研究结果已发表于Proceeding of the National Academy of Sciences。研究人员汇总并分析了
近期PNAS杂志有哪些值得一看的研究，小编为您盘点。
【1】PNAS：肝脑之间的激素联系可控制酒精的消耗
近日，来自英国伦敦国王大学的一项新的研究发现，肝脏和大脑间的激素联系可能控制酒精的消耗，这取决于机体携带的特殊基因版本。这或可成为减少饮酒者对酒精渴望的靶向目标。该研究结果已发表于Proceeding of the National Academy of Sciences。
研究人员汇总并分析了纳入105,000余名欧洲血统参与者的全基因组研究的数据，该研究中所有参与者报道了自身的饮酒习惯。
结果显示，一种称为β-Klotho的基因突变与参与者的酒精消耗量有关，表明该基因可能会影响机体的饮酒行为。研究人员发现，不太常见的β-Klotho突变（约40%参与者中存在）与较低的饮酒欲望相关。进一步研究显示，大脑缺少β-Klotho基因的小鼠比有该基因的小鼠表现出对酒精的明显偏爱，表明β-Klotho可能会帮助小鼠控制酒精的消耗。研究人员随后研究了一种被称为FGF21的肝脏激素的变化，该基因正常情况下可阻止小鼠对酒精的偏好。
结果发现FGF21并不会影响没有β-Klotho的小鼠的饮酒行为，表明FGF21的作用依赖于该基因。此外，他们还发现，与携带β-Klotho的小鼠不同，没有该基因的小鼠的焦虑程度并无差别，而焦虑或可影响小鼠的饮酒行为。研究人员表示该结果表明可能存在一个反馈回路，肝脏产生FGF21应答以糖和酒精的摄入，而这种行为可抑制机体对酒精的渴望。然而，只有进一步的基因研究才能够找出β-Klotho是直接调节通路还是通过影响相邻的基因来发挥作用。
此外，也只有进一步研究能够显示这种通路是否参与了更严重的酒精消耗形式，因为该团队在本研究中只研究了非成瘾性酒精消耗。（文章详见--PNAS：肝脑之间的激素联系可控制酒精的消耗）
【2】PNAS：阿奇霉素有助抑制胎儿脑细胞感染寨卡
美国研究人员11月29日发表最新报告说，寨卡病毒倾向于感染细胞膜表面带有一种特定蛋白的脑细胞，并发现阿奇霉素这种常用抗生素能抑制实验室培养的脑细胞感染寨卡病毒。
加利福尼亚大学旧金山分校研究人员在最新一期美国《国家科学院学报》网络版报告说，发育4到6个月的胎儿大脑中，寨卡病毒会优先感染含大量AXL蛋白的脑细胞。AXL蛋白位于细胞膜上，是寨卡病毒入侵细胞的突破口。
研究发现，胎儿的神经干细胞和祖细胞、小神经胶质细胞以及支持神经信号传导的星形胶质细胞都含有AXL蛋白，这些细胞更容易受到寨卡病毒侵袭。相比之下，缺乏AXL蛋白的细胞不易受到感染。
研究人员分析了美国已批准上市的2100多种药物，研究哪种药物能够抑制寨卡病毒的感染能力。结果显示，阿奇霉素能降低寨卡病毒在实验室培养脑细胞中的复制能力，减少对脑细胞的伤害。（文章详见--PNAS：阿奇霉素有助抑制胎儿脑细胞感染寨卡）
【3】PNAS：脂肪干细胞也可以用于抗癌？妈妈再也不担心我长胖了！
近日，来自斯坦福大学的研究人员采用阳离子纳米颗粒负载DNA成功转染脂肪干细胞，研究团队将脂肪干细胞转化为具有肿瘤趋向性及杀伤力的抗癌斗士，在小鼠身上能很好控制多形性成胶质细胞瘤的生长，抑制其转移，具有较大的临床转化前景。
多形性成胶质细胞瘤（GBM）是最常见、恶性程度最高的脑瘤，死亡率极高。目前临床使用的传统治疗方式为手术切除病灶部位，同时辅以化疗及放疗，然而这种疗法无法彻底消除肿瘤的微小转移灶，往往会导致肿瘤复发。研究人员常采用的直接瘤内注射病毒携载的基因进行基因治疗的方法往往也无法触及转移灶，效果欠佳。
而人体干细胞作为药物载体输送药物进行肿瘤治疗已经展现出一定的潜力，常用的干细胞有神经干细胞和间充质干细胞，虽然这两种细胞都具有自动向肿瘤迁移的能力，但是二者涉及伦理问题且来源有限，相对难以推广。为了解决这个问题，来自斯坦福大学的Yang Fan课题组从脂肪组织分离出了脂肪干细胞，通过高分子纳米颗粒向胞内输送肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的质粒DNA，让脂肪干细胞高表达TRAIL，从而可以与肿瘤细胞表面的死亡受体结合，诱导肿瘤细胞凋亡，成功控制了小鼠体内GBM的生长，相关成果于近日在线发表在《美国科学院院刊》上。（文章详见--PNAS：脂肪干细胞也可以用于抗癌？妈妈再也不担心我长胖了！）
【4】PNAS：施一公院士再次解析阿尔兹海默症关键蛋白
阿尔茨海默氏病（AD）是最常见的痴呆症形式，但是我们对AD的病因仍然知之甚少。最近，来自清华大学的研究人员，采用高度纯化的重组γ-分泌酶，检测了128个AD来源的早老素蛋白-1（PS1）突变对β淀粉样蛋白（Aβ42和Aβ40）产量的影响，相关研究结果发布在12月5日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
领导这一研究的是清华大学的施一公（Yigong Shi）教授。施一公研究组主要致力于运用结构生物学和生物化学的手段研究肿瘤发生和细胞凋亡的分子机制，集中于肿瘤抑制因子和细胞凋亡调节蛋白的结构和功能研究、重大疾病相关膜蛋白的结构与功能的研究、胞内生物大分子机器的结构与功能研究。回国后施一公在Nature等国际顶级期刊上发表了多篇论文，同时他也搭建起了以清华大学为中心的人才引入桥梁。2013年施一公当选为中科院院士。（文章详见--PNAS：施一公院士再次解析阿尔兹海默症关键蛋白）
【5】PNAS：剖腹产率的增加，正导致人类进化发生改变
最近，来自奥地利和美国的一个小的研究团队发现统计证据表明，过去几十年来，通过剖腹产诞下婴儿的母亲数量增加，已经引起了进化上的改变——剖腹产宝宝的头越来越大，即使产道大小是固定的。该小组将他们的分析结果发表在最新一期的美国国家科学院院刊PNAS杂志。
相当长的一段时间以来，科学家们已经知道，与其他大多数动物相比，人类在生孩子时有更多的麻烦，这是因为人类要通过一个相对较小的产道，生出一个头较大的婴儿。当一个婴儿的头太大，不能通过产道（称为胎盆不称）时，外科医生会手动地在产妇下腹腔切开一个切口，取出婴儿，这个程序称为剖宫产C-section（被认为是以Julius Caesar的名字命名的，他就是从死去的母亲子宫中手术取出来的。）
但是，每当婴儿无法通过母亲产道时采取的剖宫产对进化有何影响呢？这项新研究认为，这导致了更多的婴儿出生时具有过大的头颅。他们用逻辑学和数学得出了这个结论。他们注意到，逻辑学表明，如果出生时头大的婴儿可存活至成年——而不是在出生时死亡，就像人类历史的大部分情况——从而携带更大头颅的基因，然后在将来会诞生更多携带相同基因的婴儿，据证明头大的婴儿一般比头小的婴儿更健康，从而增加了繁殖的机会。为了支持他们的论点，他们对过去半个世纪的出生资料数据进行了运算，并发现全球的胎盆不称率已经从上世纪60年代新生儿的百分之3，提高到今天新生儿的百分之3.3。
研究人员指出，这种增加可能是由于，使用剖腹产引起的进化变化，使得这种生产方式得以继续，然而他们承认，他们还没有任何实际证据。他们注意到，婴儿头部大小的增加可能是由于现代的生活方式，与过去几代人相比，现代人更加的久坐不动和富含卡路里。（文章详见--PNAS：剖腹产率的增加，正导致人类进化发生改变）
【6】PNAS：剖腹产率的增加，正导致人类进化发生改变
最近，来自奥地利和美国的一个小的研究团队发现统计证据表明，过去几十年来，通过剖腹产诞下婴儿的母亲数量增加，已经引起了进化上的改变——剖腹产宝宝的头越来越大，即使产道大小是固定的。该小组将他们的分析结果发表在最新一期的美国国家科学院院刊PNAS杂志。
相当长的一段时间以来，科学家们已经知道，与其他大多数动物相比，人类在生孩子时有更多的麻烦，这是因为人类要通过一个相对较小的产道，生出一个头较大的婴儿。当一个婴儿的头太大，不能通过产道（称为胎盆不称）时，外科医生会手动地在产妇下腹腔切开一个切口，取出婴儿，这个程序称为剖宫产C-section（被认为是以Julius Caesar的名字命名的，他就是从死去的母亲子宫中手术取出来的。）
但是，每当婴儿无法通过母亲产道时采取的剖宫产对进化有何影响呢？这项新研究认为，这导致了更多的婴儿出生时具有过大的头颅。他们用逻辑学和数学得出了这个结论。他们注意到，逻辑学表明，如果出生时头大的婴儿可存活至成年——而不是在出生时死亡，就像人类历史的大部分情况——从而携带更大头颅的基因，然后在将来会诞生更多携带相同基因的婴儿，据证明头大的婴儿一般比头小的婴儿更健康，从而增加了繁殖的机会。为了支持他们的论点，他们对过去半个世纪的出生资料数据进行了运算，并发现全球的胎盆不称率已经从上世纪60年代新生儿的百分之3，提高到今天新生儿的百分之3.3。
研究人员指出，这种增加可能是由于，使用剖腹产引起的进化变化，使得这种生产方式得以继续，然而他们承认，他们还没有任何实际证据。他们注意到，婴儿头部大小的增加可能是由于现代的生活方式，与过去几代人相比，现代人更加的久坐不动和富含卡路里。（文章详见--PNAS：剖腹产率的增加，正导致人类进化发生改变）
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#PNAS杂志#
29
#PNAS#
26
好好学习
52