J Hepatol：饮食和化学诱导的小鼠NASH模型，可快速发展为脂肪性肝炎，纤维化和肝癌
2018-07-24 MedSci MedSci原创
新的小鼠NASH模型在短期内疾病可迅速进展为晚期纤维化和HCC，并模拟了人类NASH的组织学、免疫学和转录特征，这表明它将是临床前药物测试的一个有用的实验工具。
研究背景：虽然大多数非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者仅存在无进展性脂肪变性，但相当一部分患者可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，最终导致肝硬化和肝细胞癌(HCC)。目前已建立的NASH模型，需要花费24-52周的时间，这使得药物反应的检测变得昂贵且耗时。
研究方法：本研究通过采用高脂肪、高果糖、高胆固醇的西方饮食(WD)，结合低剂量每周一次的腹腔注射四氯化碳(CCl4)来建立小鼠NASH模型。此模型可以快速发展为广泛性纤维化和肝细胞癌（HCC）。
研究结果：C57BL/6J小鼠接受12周或24周的正常饮食±CCl4或WD±CCl4。CCl4的加入加重了WD诱导的NASH、纤维化和肿瘤的组织学特征，导致12周形成3期纤维化，24周HCC的发生。此外，全肝脏转录分析显示，WD/CCl4小鼠的分子通路异常，免疫功能与人类NASH相似。
研究结论：新的小鼠NASH模型在短期内疾病可迅速进展为晚期纤维化和HCC，并模拟了人类NASH的组织学、免疫学和转录特征，这表明它将是临床前药物测试的一个有用的实验工具。
原始出处：
Tsuchida T， Lee YA， Fujiwara N， et al. A simple diet- and chemical-induced murine NASH model with rapid progression of steatohepatitis， fibrosis and liver cancer. J Hepatol， 2018， 69(2)， 385-395.
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