Hypertension：ADAMTS2在压力超负荷诱导的心肌肥厚中的关键作用
2017-04-04 xing.T MedSci原创
总的来说，研究人员推测ADAMTS2调节肥大反应是通过抑制PI3K./AKT依赖的信号通路的活化。由于ADAMTS2是一个胞外蛋白，它可以通过药理学手段来有效地操纵，从而调节心脏肥大。
在该研究中，研究人员观察到ADAMTS2在衰竭的人类心脏和肥厚的小鼠心脏中表达上调，此外，ADAMTS2缺失的小鼠显示对压力超负荷-诱导肥大反应导致的心肌肥厚加剧，而在心脏特异性过表达ADAMTS2的小鼠中这一不利的表型有所缓解。
与这些结果一致，体外培养新生大鼠心肌细胞丢失或获得的功能实验证实ADAMTS2负性调控AngII引起的心肌细胞肥大反应。具体来说，采用特异性抑制剂阻断PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）/Akt（蛋白激酶B）-依赖的信号通路在体内和体外可以阻止ADAMTS2缺失引起的肥大加重。
总的来说，研究人员推测ADAMTS2调节肥大反应是通过抑制PI3K./AKT依赖的信号通路的活化。由于ADAMTS2是一个胞外蛋白，它可以通过药理学手段来有效地操纵，从而调节心脏肥大。
原始出处：
Xiaodi Wang, et al. Critical Role of ADAMTS2 (A Disintegrin and Metalloproteinase With Thrombospondin Motifs 2) in Cardiac Hypertrophy Induced by Pressure Overload.Hypertension. 2017.https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08581
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