J Neurosci Res:神经炎症和小胶质细胞在青光眼发生发展中的作用

2018-05-25 cuiguizhong MedSci原创

四川大学华西医院眼科和哈佛医学院眼科系的Wei X近日在J Neurosci Res发表了一篇综述,系统性的讨论了炎症反应特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。

四川大学华西医院眼科和哈佛医学院眼科系的Wei X近日在J Neurosci Res发表了一篇综述,系统性的讨论了炎症反应特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。

青光眼是一种复杂的神经退行性疾病,伴有多种临床亚型。它的一些罕见形式包括色素性青光眼、葡萄膜青光眼和先天性青光眼。它们都具有共同的特征,包括渐进性视网膜神经节细胞(RGC)丢失,视神经损伤和相应视野损失等。尽管如此,但青光眼性神经元丧失的确切机制尚不清楚。这在很大程度上阻碍了这种疾病的治愈过程。

眼压升高(IOP)是目前已知的青光眼主要危险因素,然而,在正常眼压性青光眼(NTG)患者中也可发现RGC和轴突进行性退化。有趣的是,一类功能获得性突变患者携带促炎基因TBK1-肿瘤坏死因子(TNF)受体相关因子NF-κB激活剂(TANK)结合激酶1,其发展为NTG的风险增加。这一发现表明,神经炎症过程与青光眼之间存在因果关系。有各种研究报道指出,实验性青光眼早期阶段小神经胶质细胞、星形胶质细胞和其他血液来源的免疫细胞在视神经乳头(ONH)中,会出现神经炎症反应。抑制某些促炎信号通路,特别是与小胶质细胞活化有关的那些通路,可以保护神经。

在这篇综述中,他们将重点讨论炎症反应,特别是小胶质细胞在青光眼发病机制中的作用。

原文出处:

Wei, X., et al., Neuroimmflammation and microglia in glaucoma: time for a paradigm shift. J Neurosci Res, 2018.

本文系梅斯医学(MedSci)原创编译整理,转载需授权!

 

相关资讯

BMC Anesthesiol:右美托咪定通过激活PI3K/AKT/MTOR途径抑制七氟醚麻醉诱导的神经炎症反应

七氟醚是一种吸入性全身麻醉剂,已经成为外科中应用最广泛的吸入性麻醉剂之一。然而,先前的研究已经发现七氟醚麻醉能引起炎症反应,导致二次伤害。右美托咪定(DEX)是一种高选择性α肾上腺素受体激动剂,作为一种麻醉辅助药广泛应用于临床。在这项研究中,我们研究了DEX是否能够抑制七氟醚引起的神经炎症反应。

Blood:抑制GM-CSF不仅可增强CAR-T细胞功能,还可减轻细胞因子释放综合征和神经炎症

嵌合抗原受体T细胞疗法(CAR-T)是癌症疗法的新秀,但其应用受到其相关毒性作用的限制。包括细胞因子释放综合征(CRS)和神经毒性。虽然IL-6R拮抗剂托珠单抗已被批准用于治疗CRS,但尚无认可的用于治疗CD19靶向CAR-T(CART19)细胞疗法相关的神经毒性的药物。近期,有研究表明单核细胞和巨噬细胞促进CAR-T细胞治疗后的CRS和神经毒性的进展。中和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF

J Clin Inve:Peli1促进病毒复制并加剧西尼罗河病毒感染导致的神经炎症

德克萨斯大学医学分院微生物学和免疫学系的Luo H1和眼科学与视觉科学系的Zhu S等近日在J Clin Inve杂志上发表了一篇重要的文章。在自身免疫性脑脊髓炎中,E3泛素连接酶Pellino 1(Peli1)是小胶质细胞特异性的介质。它在神经性黄病毒感染中的作用目前尚不清楚。在文章中,他们发现,缺乏Peli1(Peli1 - / - )的小鼠对致命西尼罗河病毒(WNV)感染更具有抗性,并且组织

Nat Neurosci:携带神经炎症的阿尔兹海默症新模型

麻省总医院的一个研究小组首次在培养系统中引入了神经炎症(neuroinflammation)制造出了一个高度模拟阿尔兹海默症背后机理的新实验模型。该系统结合了为神经元提供支持和一些免疫功能的神经胶质细胞,文章发表在顶级神经科学杂志《Nature Neuroscience》。

Brain Behav Immun:有益菌免疫接种,能使大脑抗压力更强

美国科罗拉多大学博尔德分校的科学家们的一项新研究表明,利用有益细菌进行免疫接种可以对大脑产生持久的抗炎作用,从而更好地应对压力带来的生理和行为影响。这项研究近日已发表在《Brain, Behavior and Immunity》上,该研究发现了特定益生菌对大脑的作用机制。

Biol Psychiat:科学家发现,“神经炎症”是导致抑郁症患者自杀的主要因素

英国曼彻斯特大学(University of Manchester)的一项新研究表明,患有重度抑郁症(MDD)的患者大脑中出现了一种神经胶质激活的标志,这是一种炎症。在这项研究中,彼得·塔尔博特博士和他的同事们发现,炎症标志物的增加,只会在患有MDD的身上出现,因为他们有自杀的想法。将炎症的作用确定在自杀倾向上,而不是诊断MDD本身。