Sci Rep：ZNF32通过mTOR通路抑制人乳腺癌细胞的自噬
2015-03-31 沐晴 译 MedSci原创
自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到，其所起的
自噬（autophagy）是由 Ashford 和 Porter 在 1962 年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。
ZNF32是最近发现的锌指蛋白，它的功能尚不清楚。近来有研究第一次在人乳腺癌细胞（MCF-7）中证明，ZNF32对细胞自噬及自噬相关的细胞凋亡有影响，并且进一步阐明了其作用机制。研究者在提高或降低ZNF32水平的情况下，分别检测人乳腺癌细胞的自噬活性与LC3-II的表达，并使用抑制剂（雷帕霉素）或激活剂（表皮生长因子），来检测AKT/mTOR通路在ZNF32对人乳腺癌细胞自噬影响中的作用。使用H2O2与二酰胺诱导的人乳腺癌细胞凋亡模型来阐释ZNF32相关的自噬在人乳头状癌细胞凋亡中的作用。
结果表明，提高人乳腺癌细胞中ZNF32的表达，可以通过激活AKT/mTOR抑制自噬，进一步降低自噬相关的细胞凋亡，维持细胞的存活。相反地，通过转染SiRNA使ZNF32的表达受损，可以明显促进细胞自噬，进而增加自噬相关的细胞凋亡。此外，ZNF32对细胞自噬的影响在人乳腺癌移植瘤和乳腺癌患者中都可以检测到。
Li Y, Zhang L, Li K, Li J, Xiang R, Zhang J, Li H, Xu Y, Wei Y, Gao J, Lin P, Wei Y.ZNF32 inhibits autophagy through the mTOR pathway and protects MCF-7 cells from stimulus-induced cell death.Sci Rep. 2015 Mar 19;5:9288. doi: 10.1038/srep09288.[pdf free]
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