ESMO 2014：克唑替尼可有效抑制ROS1阳性非小细胞肺癌的进展
2014-10-17 佚名 生物谷
日前，2014年欧洲临床肿瘤协会年会（ESMO）在西班牙举行。来自麻省总医院的研究人员在《新英格兰医学》上的一篇研究论文中报道了突破性的研究成果：口服克唑替尼可以有效抑制ROS1阳性非小细胞肺癌的进展。这一历史性的突破标志着口服药物在抑制肺癌的临床诊疗研究中，取得了重大的成效。同时，也为肺癌治疗临床管理规范化发展起到积极的推动作用。 在该研究中，克唑替尼在ROS1阳性非小细胞肺癌总体缓解率达
日前，2014年欧洲临床肿瘤协会年会（ESMO）在西班牙举行。来自麻省总医院的研究人员在《新英格兰医学》上的一篇研究论文中报道了突破性的研究成果：口服克唑替尼可以有效抑制ROS1阳性非小细胞肺癌的进展。这一历史性的突破标志着口服药物在抑制肺癌的临床诊疗研究中，取得了重大的成效。同时，也为肺癌治疗临床管理规范化发展起到积极的推动作用。
在该研究中，克唑替尼在ROS1阳性非小细胞肺癌总体缓解率达到72%，其中3例完全缓解，33例部分缓解。中位缓解持续时间为17.6个月，中位无进展生存为19.2个月，且ROS1融合基因的种类不影响疗效。
了解ROS1作用机制 临床需要科学指导
ROS1 全称c-ros原癌基因，是一种跨膜的受体酪氨酸激酶基因。
在成人的肾脏、小脑、外周神经组织、胃、小肠和结肠中ROS1蛋白表现为高表达状态，而在其它组织中表现为低表达。 但在正常的人肺组织中，到目前为止还没有发现ROS1蛋白表达。但研究显示，ROS1染色体的重排可以激活ROS1激酶活性。研究进一步发现在非小细胞肺癌(NSCLC), 胆管癌, 胃癌, 卵巢癌等中也存在ROS1的染色体重排。ROS1重排的NSCLC患者的临床特征在研究中也被总结归纳，其主要的特征是患者相对比较年轻、无吸烟史、以肺腺癌为主。NSCLC细胞系HCC78细胞中存在ROS1融合基因，在NSCLC的裸鼠模型中，表达ROS1 融合蛋白可以使裸鼠形成肿瘤，显示ROS1融合基因是NSCLC的致癌基因之一，而克唑替尼可以显著抑制ROS1的磷酸化水平，且这种抑制显现出浓度梯度依赖性现象。
肺癌治疗新方法 克唑替尼成治疗新突破
2013年，美国OxOnc Development LP公司在亚太地区与辉瑞公司合作，发起OO12-01注册临床研究，以期在更大样本的ROS1 阳性NSCLC 患者中进行疗效和安全性的探索。该研究筛选110例患者，筛选地区包括中国大陆、日本、韩国、台湾四个地区，主要患者来自中国大陆。这项名为"研究克唑替尼治疗伴有 C-ROS 致癌基因 (ROS1) 位点易位或倒置的晚期变型淋巴瘤激酶 (ALK) 阴性非小细胞肺癌 (NSCLC) 东亚患者的疗效和安全性的 2 期、开放标签、单组研究"的研究，想进一步验证克唑替尼在ROS1阳性非小细胞肺癌患者中的疗效和安全性。
时至今日，随着对ROS1研究的深入和抑制ROS1的磷酸化水平效果良好，克唑替尼的研发成功，已经改变了肺癌的诊疗现状。尤其是克唑替尼在晚期ROS1阳性非小细胞肺癌中疗效显著，为肺癌治疗带来了新选择。具有抑制肿瘤活性克唑替尼作为口服的小分子酪氨酸激酶抑制剂，在晚期ROS1阳性非小细胞肺癌中疗效显著。是一种ROS1阳性非小细胞肺癌对其高度敏感的分子亚型。因此，FDA药物评价和研究中心主任、肿瘤产品办公室主任Richard Pazdur表示，克唑替尼和配套诊断方法的批准使得临床可以选择更有可能对该药物应答的患者。对于靶向治疗来说，克唑替尼是治疗这种疾病的重要选择。
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