盘点2014心律失常研究进展

1.干预自主神经系统有助于抑制心律失常

一项研究表明，对于收缩性心衰合并难治性室速患者，肾动脉去神经术使室速发生频率从11.0 ± 4.2次/月降至0.3 ± 0.1次/月。虽然该研究样本量小（只有4例），非盲性，纳入患者属于急性病程并同时接受其它治疗，而且SYMPLICITY HTN 3研究未能证实肾脏去神经有效治疗顽固性高血压，但是干预自自主治疗心律失常的理念依旧令人振奋。

2.雷诺嗪或具有抗心律失常获益

晚期钠电流增加长QT间歇综合征（LQTS）、心衰和心肌缺血等先天性和获得性心脏疾病，也通过特定的电生理机制促进心律失常发生，而雷诺嗪可抑制晚期钠电流，且耐受性良好，因此可能在将来成为抗心律失常药物

3.MRI延迟增强识别心肌纤维化

心肌纤维化程度与房颤或室性心动过速直接相关，可能是由于纤维化易化了电生理特性不同的心肌之间的折返。MRI检查可见灰色区域，即为梗死周围瘢痕区域，可在受刺激后形成折返回路，也可用于预测消融成功位点。利用MRI成像创造一种“可视化电生理研究”或可以实现非侵入性折返位点定位，进行局部激光、超声或其它直接能量源消融。

4.植入装置和射频消融有效治疗心律失常

由于药物治疗心律失常的效果不尽如人意，因此逐渐出现了射频消融、植入可植入心脏复律除颤仪和心脏同步化治疗等手段。

RAAFT-2研究表明，对于初次治疗的阵发性房颤患者，射频消融作为一线治疗与标准抗心律失常药物治疗相比，主要终点（首次记录房性心动过速持续超过30s的时间）发生率分别为54.5%和72.1%。但是，左房成功消融往往需要多次尝试，可能出现心包填塞等并发症，而且对于更长期房颤患者效果不理想，因此现行指南仍推荐优先考虑药物治疗房颤。

5.遗传学诊断和机制奠定未来治疗的基础

遗传学在心律失常中扮演者重要的角色，目前其用于诊断和阐明心律失常潜在机制的作用大于治疗。一项研究在3名长QT间歇综合征患儿和2名同时患有长QT间歇综合征和儿茶酚胺多形室速患儿中，发现5种新的钙调蛋白2（CALM2）基因缺失突变。

钙调蛋白是一种钙结合蛋白，参与离子通道、激酶和其它对心脏功能意义重大的靶标蛋白的调控。钙调蛋白突变扰乱钙调蛋白的功能，可导致心律失常。例如，在儿茶酚胺多形室速中，突变钙调蛋白可促发钙波增强，而在长QT间歇综合征中，突变的钙调蛋白可抑制钙调蛋白依赖的L型钙通道失活。理解此类机制为进一步基因治疗奠定基础。

图：心律失常五方面进展

6.总结

心律失常机制复杂，需要多种治疗选择。房颤和室性心动过速治疗依旧存在巨大挑战，文中提到的五个方面的进展将有助于临床医生提高管理类似心律失常患者的能力。