J Dent Res:高血糖患者龈下宿主与微生物的相互作用

2020-04-08 MedSci原创 MedSci原创

2型糖尿病(T2DM)是牙周炎的一个既定的危险因素,但其对龈下宿主-细菌失衡的影响还不甚了解。本研究旨在量化高血糖对已建立的牙周炎中宿主-细菌相互作用的影响,并对机械性非手术治疗后的这些动态变化进行描

2型糖尿病(T2DM)是牙周炎的一个既定的危险因素,但其对龈下宿主-细菌失衡的影响还不甚了解。本研究旨在量化高血糖对已建立的牙周炎中宿主-细菌相互作用的影响,并对机械性非手术治疗后的这些动态变化进行描绘。

 

研究纳入17名T2DM和17名非T2DM受试者与20名牙周健康者。对牙周炎患者进行洁治和根面平整(SRP)。基线和术后1、3和6 月时收集了龈下生物膜和牙龈沟液的样本。在1370万个16S核糖体DNA序列和8种免疫介质之间建立相关性。使用差分网络分析法对微生物间和宿主-微生物相互作用进行建模。

 

健康牙周的特点是零散的细菌分布和高度连接的细胞因子-细菌网络,而正常人和T2DM受试者的牙周炎受试者都表现出明显的同源性和同源性枢纽,但细胞因子-细菌连接明显较少。SRP后,细胞因子-细菌边缘在术后1 月时增加2倍,而在常态血糖患者中,细胞因子-细菌边缘在6 月时增加了10倍。在高血糖患者中,在1月时增加1倍,但此后没有进一步的变化。这些转变伴随着越来越稀疏的细菌群落。在正常血糖患者中,由白细胞介素(IL)-4、IL-6和IL-10锚定的节点表现出最大的重布线,而在高血糖患者中,IL-1β、IL-6、INF-γ和IL-17表现出渐进式重布线。

 

因此,本研究指出,牙周炎中宿主-细菌相互作用的破坏,主要是细菌间的相互作用而非宿主-细菌的相互作用决定了菌群落的聚集。高血糖进一步加剧了这种非耦合的相互作用。

 

此外,我们的数据还表明,虽然非手术治疗可能无法持续改变微生物丰度或降低原炎症分子,但它 "重启 "了免疫炎症系统和新定植微生物群落之间的相互作用,恢复了免疫系统在决定细菌定植方面的作用。然而,这种结果在高血糖患者中较低,且延缓。

 

原始出处:

 

P S KumarM F Monteiro, et al., Subgingival Host-Microbial Interactions in Hyperglycemic Individuals. J Dent Res, DOI: 10.1177/0022034520906842

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