ATVB：缺失蛋白或可抑制动脉硬化
2014-09-26 佚名 生物谷
近日，一项由Jason Johnson 博士领导的研究项目由英国心脏基金会资助(BHF)，Jason Johnson 博士是布里斯托尔大学临床科学学院的高级研究员，相关文章发表在《动脉硬化、血栓和血管生物学》杂志上。 巨噬细胞对供给心脏血液的动脉是非常重要的，但动脉在给心脏供给血液的同时会累积脂肪，这一过程称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病会导致动脉功能被削弱并且会使动脉管上产生裂纹，这样就
近日，一项由Jason Johnson 博士领导的研究项目由英国心脏基金会资助(BHF)，Jason Johnson 博士是布里斯托尔大学临床科学学院的高级研究员，相关文章发表在《动脉硬化、血栓和血管生物学》杂志上。
巨噬细胞对供给心脏血液的动脉是非常重要的，但动脉在给心脏供给血液的同时会累积脂肪，这一过程称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病会导致动脉功能被削弱并且会使动脉管上产生裂纹，这样就会导致血栓形成并引起心脏病发作。
研究人员发现，当巨噬细胞表达基质金属蛋白酶-14(MMP-14)时巨噬细胞就会起到一个坏的影响。然而，当MMP-14减少或缺失时，巨噬细胞就会起到一个好的作用，并且可能会阻止动脉粥样硬化进一步发展。
此外，研究人员已经发现，这种好坏两面兼具的巨噬细胞是由一种称为粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(gm - csf)的生长因子所控制，这种生长因子会连续控制一种分子(microRNA-24)，而这种分子决定了巨噬细胞会表达多少MMP-14蛋白酶。在体内使用这种microRNA-24抑制剂，研究人员表明，这种新奇的巨噬细胞信号节点促使动脉粥样硬化发展及其对动脉裂纹的敏感性。
Jason Johnson 博士说：“我们的研究结果支持促动脉粥样硬化对gm - csf和MMP-14的作用，并且证实巨噬细胞microRNA-24分子能够有效减缓动脉硬化和心脏病的发作。”
原始出处：
Di Gregoli K1, Jenkins N1, Salter R1, White S1, Newby AC1, Johnson JL2.MicroRNA-24 Regulates Macrophage Behavior and Retards Atherosclerosis.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014 Sep;34(9):1990-2000. doi: 10.1161/ATVBAHA.114.304088. Epub 2014 Jul 2.
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