热真的会死人—“热出来的”检验报告危急值

2022-09-24 陆冠武 李洁 崇左市人民医院 “检验医学”公众号

危急值是能够提示患者生命处于危险/危急状态的极度异常的检验结果;与疾病的转归有密切联系的,需要引起医护人员足够重视的检验结果。

前言

进入夏日,全国多地开启“蒸烤”模式,各地相继有报道因热射病而死的事件,热射病是高温相关急症中最严重的情况,即重症中暑,是一种通常危及生命的疾病,其定义为核心体温升高至40°C以上,伴有中枢神经系统(CNS)受累,表现为意识模糊、谵妄、癫痫或昏迷,由于缺乏特异性诊断性检查、模糊表现和非特异性实验室异常,热射病的诊断变得复杂,不能及时治疗可能会导致多器官功能障碍综合征(MODS),一旦发生,死亡率极高。热射病出现的检验“危急值”,需要我们格外注意。

案例经过

患者贾某,男,36岁,因“昏迷3小时余”急诊入院。患者工友诉下午13时00分患者于工地干活,于下午15时30分左右发现患者昏迷,呼之不应,大汗淋漓,大小便失禁,未做特殊处理,遂呼120救护车接诊至我院急诊,测体温42.0℃,急诊予退热、补液、促醒等治疗,并予急查头颅CT及头颈部CTA,经神经内科、神经外科、重症医学科及我科会诊,排除脑血管意外可能,考虑中暑可能性大,急诊科拟诊"中暑"收肾内科治疗。

入院检查血常规,尿常规,生化电解质+肝功能+肾功能+心肌酶,尿液隐血3+,蛋白质1+,尿液镜检可见大量红细胞。急诊第一次检查血常规无明显异常,而生化多项指标明显异常,血钾2.60mmol/L,达到了“危急值”,入院后连续监测,其中CK-MB大幅度升高达到了临床“危急值”,血小板急剧下降也出现了“危急值”。

案例分析

热射病会使人体产生电解质紊乱,高钾和低钾血症均有报道,高钾血症原因可能是热暴露期间因脱水引起的血浆体积下降导致高钾;而温度升高对K+的简单扩散泄漏的影响要小于泵的活性。 因此,在高温下,泵对K+的主动摄取可能超过K+的被动损失,导致细胞肿胀和低钾血症,同时热射病患者出现头晕、呕吐,钾离子丢失也会引起低钾血症。

患者心肌酶异常,可能原因是高热引起皮肤血管扩张,血液重新分配,同时心排血量也会增多,加重了心脏负荷,此外,还可引起心肌缺血、坏死,发生心律失常,心功能减低,使心排血量减少,导致心肌损伤心肌酶异常,主要表现为肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)不同程度升高,一般在发病的第一天就可出现心肌酶异常。

心肌酶异常还可能因为横纹肌溶解导致CK大度升高,横纹肌溶解症的典型表现包括肌痛、肢体无力和无血尿的肌红蛋白尿引起的色素尿。标志是肌酸激酶和肝酶升高。急性肾功能衰竭是横纹肌溶解症最危险的并发症,死亡率高。热射病早期CK升高不明显,常在24小时之后开始逐渐升高,相对于运动性横纹肌溶解症,热射病横纹肌溶解的峰值较更高,最高可达40万U/L,血肌红蛋白(Mb)常>1000ng/mL[3]。

患者血小板进行性下降,目前中暑导致血小板下降的机制尚未明确,国外有学者在狒狒中暑模型的研究显示,多脏器内激活的血小板和中性粒细胞黏附于血管内皮细胞,说明中暑病理机制中存在血小板、中性粒细胞和血管内皮细胞的相互作用[4],同时提示中暑患者血小板下降除DIC外尚有其他的机制,其详细机制需进一步研究。

也有学者认为中暑导致血小板进行性下降的原因可能与以下几方面相关:(1)热射病引起炎症反应、凝血反应,毛细血管脆性增加,损伤血管内皮,导致微血栓形成,进而引起血小板消耗。(2)热射病引起的应激使血小板聚集,导致PLT减少。(3)抑制骨髓生成及释放血小板[5]。

案例总结

热射病有着很高的致死率,进行检测实验室指标是很有必要的(建议检测的指标与频率见表1)。危急值是能够提示患者生命处于危险/危急状态的极度异常的检验结果;与疾病的转归有密切联系的,需要引起医护人员足够重视的检验结果。

危急值的通报率和通报及时率也被列为15项质量考核指标。检验报告出现危急值,不仅要按照指定的上报流程,通知临床,还要分析危急值的来龙去脉,前因后果,对于有疑惑的、解释不清的危急值,除了要了解患者病例和治疗情况外,还要积极主动和临床沟通探讨,为患者的抢救争取宝贵的时间。

表1建议热射病患者进行监测的实验室指标及频次

参考文献

[1]全军热射病防治专家组,热射病急诊诊断与治疗专家共识组.热射病急诊诊断与治疗专家共识(2021版)[J].中华急诊医学杂志,2021,30(11):1290-1299.

[2]刘树元,宋景春,毛汉丁,赵金宝.中国热射病诊断与治疗专家共识[J].解放军医学杂志,2019,44(03):181-196.

[3]宋青.热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)[J].解放军医学杂志,2015,40(01):1-7.

[4] Roberts GT,GhebehH,ChishtiMA,et al.Microvascularinjury,thrombosis,inflammation,andapoptosis in the pathogenesis of heat-stroke: a study in baboonmodel[J].ArteriosclerThromb Vasc Bi-ol,2008,28(6) : 1130-1136

[5]HifumiT, Kondo Y, Shimizu K, Miyake Y. Heat stroke. J Intensive Care. 2018May 22;6:30.

 

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