Inflammation：IL-33因子通过诱导MMP-9和TIMP-1水平的失衡，促进肺纤维化
2018-02-11 MedSci MedSci原创
IL-33可以通过诱导MMP-9和TIMP-1之间的失衡来促进ECM的沉积，促进肺纤维化的过程。 原始出处
IL-33在炎性疾病中发挥了重要作用，在病变组织中的表达水平较高。先前的研究表明，IL-33/ST2L信号转导通路参与了A549细胞的上皮-间质转化(EMT)。细胞因子IL-1beta可通过激活NF-kB来增加MMPs的表达。MMP-9的过度或不恰当的表达可能会随机和非选择性地破坏细胞外基质。TIMP-1 (MMP-9的组织抑制剂)通过抑制MMP-9的激活，影响ECM水平。因此，IL-33可以通过调节MMP-9和TIMP-1的表达参与肺纤维化的过程。
为探讨IL-33在肺纤维化中的作用机制，体外分析了人胚胎肺成纤维细胞的增殖和相关信号分子的表达。培养HELF细胞，并在不同时间点(24、48、72 h)和不同浓度，采用rhIL-33刺激HELF细胞。采用RT-PCR方法对受体ST2L的表达进行分析，并通过MTT法检测HELF的增殖率。采用Western blotting法检测胶原蛋白IV、MMP-9、TIMP-1、关键信号传感器TRAF-6和NF-kappaB水平的表达。
RhIL-33可以促进HELF细胞的增殖，RhIL-33浓度为10 ng/ml时，72 h时HELF细胞的增殖最为显著(P < 0.05)。因此，本实验选择10 ng/ml作为后续实验的刺激浓度。胶原蛋白IV、MMP-9、TIMP-1、TRAF-6和NF-kappaB的表达增加，在不同时间点(0、6、12、24、48、72 h)蛋白水平有所降低(P < 0.05)。IL-33参与了肺纤维化早期炎症反应中促纤维化细胞因子的生成和间充质物质的形成。IL-33可以通过诱导MMP-9和TIMP-1之间的失衡来促进ECM的沉积，促进肺纤维化的过程。
原始出处
Wu L， Luo Z， Zheng J， et al. IL-33 Can Promote the Process of Pulmonary Fibrosis by Inducing the Imbalance Between MMP-9 and TIMP-1.Inflammation， 2018， Feb 7. doi： 10.1007/s10753-018-0742-6.
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