J Periodontal Res:氨氯地平诱导的牙龈增生中白细胞介素-17A表达上调

2020-04-05 lishiting MedSci原创

氨氯地平为钙离子通道阻断剂衍生物,是高血压患者常用药物。研究发现,它可诱导牙龈增生。然而,其潜在的机制还未可知。白细胞介素-17A (IL-17A)是一种促炎症因子,近来研究显示,它在纤维化障碍以及上

氨氯地平为钙离子通道阻断剂衍生物,是高血压患者常用药物。研究发现,它可诱导牙龈增生。然而,其潜在的机制还未可知。白细胞介素-17A (IL-17A)是一种促炎症因子,近来研究显示,它在纤维化障碍以及上皮-间充质转换(EMT)中起到重要作用。这篇研究的目的是为了评估IL-17A在氨氯地平诱导牙龈增生中可能的作用。

研究纳入了29名个体,并将其按照用药标准和临床牙周检查分为3组;9名患者采用氨氯地平诱导牙龈增生,11名患者为炎症性牙龈增生,9名健康个体作为空白对照。记录临床牙周检查指标,包括菌斑指数(PI), 牙龈指数(GI)和牙龈增生指数(GOI)。收集患者的血液和龈沟液(GCF)样本。在基础牙周治疗后,对患者实施牙周外科手术适当切取龈组织。为了检测样本中IL-17A的表达,研究采用免疫组织化学(IHC)进行评估。定量分析结果,IL-17A表达水平作为染色阳性细胞百分比。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和GCF中IL-17A的表达水平。

结果显示,牙龈增生组中所有牙周检测指标均明显高于对照组。组织切片的炎症评估结果显示,各组未见明显差异。免疫组化结果显示,氨氯地平样本(81.90%)中IL-17A的表达与对照样本(42.35%)相比明显增高(P < .001)。炎症组(66.08%)中存在明显的增加,但显著低于氨氯地平组(P < .05)。各研究组中,血清和GCF样本中的IL-17A无明显差异。

结论:IL-17A表达上调与炎症无关的结果表明,氨氯地平可能是牙龈组织中IL-17A表达上调的原因。这种表达上调可能诱导了牙龈增生组织中的纤维变性的改变和EMT。IL-17A与纤维变性和EMT在牙龈组织中的关系还需进一步研究。

原始出处:

Siddika Selva Sume, Ezel Berker, et al. Elevated Interleukin-17A Expression in Amlodipine-Induced Gingival Overgrowth. J Periodontal Res., 2020 Mar 16[Online ahead of print]

 

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