J Periodontal Res：氨氯地平诱导的牙龈增生中白细胞介素-17A表达上调
2020-04-05 lishiting MedSci原创
氨氯地平为钙离子通道阻断剂衍生物，是高血压患者常用药物。研究发现，它可诱导牙龈增生。然而，其潜在的机制还未可知。白细胞介素-17A (IL-17A)是一种促炎症因子，近来研究显示，它在纤维化障碍以及上
氨氯地平为钙离子通道阻断剂衍生物，是高血压患者常用药物。研究发现，它可诱导牙龈增生。然而，其潜在的机制还未可知。白细胞介素-17A (IL-17A)是一种促炎症因子，近来研究显示，它在纤维化障碍以及上皮-间充质转换(EMT)中起到重要作用。这篇研究的目的是为了评估IL-17A在氨氯地平诱导牙龈增生中可能的作用。
研究纳入了29名个体，并将其按照用药标准和临床牙周检查分为3组；9名患者采用氨氯地平诱导牙龈增生，11名患者为炎症性牙龈增生，9名健康个体作为空白对照。记录临床牙周检查指标，包括菌斑指数(PI)， 牙龈指数(GI)和牙龈增生指数(GOI)。收集患者的血液和龈沟液(GCF)样本。在基础牙周治疗后，对患者实施牙周外科手术适当切取龈组织。为了检测样本中IL-17A的表达，研究采用免疫组织化学(IHC)进行评估。定量分析结果，IL-17A表达水平作为染色阳性细胞百分比。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清和GCF中IL-17A的表达水平。
结果显示，牙龈增生组中所有牙周检测指标均明显高于对照组。组织切片的炎症评估结果显示，各组未见明显差异。免疫组化结果显示，氨氯地平样本(81.90%)中IL-17A的表达与对照样本(42.35%)相比明显增高(P < .001)。炎症组(66.08%)中存在明显的增加，但显著低于氨氯地平组(P < .05)。各研究组中，血清和GCF样本中的IL-17A无明显差异。
结论：IL-17A表达上调与炎症无关的结果表明，氨氯地平可能是牙龈组织中IL-17A表达上调的原因。这种表达上调可能诱导了牙龈增生组织中的纤维变性的改变和EMT。IL-17A与纤维变性和EMT在牙龈组织中的关系还需进一步研究。
原始出处：
Siddika Selva Sume， Ezel Berker， et al. Elevated Interleukin-17A Expression in Amlodipine-Induced Gingival Overgrowth. J Periodontal Res.， 2020 Mar 16[Online ahead of print]
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#PE#
38
#牙龈增生#
42
#氨氯地平#
63
#白细胞介素#
36
谢谢分享
88