Nat commun：在去势难治性前列腺癌中，硫氧还蛋白可以防止雄激素受体诱导的氧化还原损伤
2017-11-06 AlexYang MedSci原创
雄激素阻断（AD）治疗失败常常会导致终极的和难治愈的去势难治性前列腺癌（CRPC）。最近，有研究人员展示了氧化还原保护性蛋白-硫氧还蛋白-1（TRX1）随着前列腺癌的恶化以及在雄激素阻断的CRPC细胞中增加，这个现象表明了CRPC对TRX1具有增强的依赖性。研究人员发现，TRX1抑制作用可通过shRNA或者PX-12（在前列腺癌中未测试）来妨碍CRPC细胞的生长，并且比它们相对应的雄激素依赖的物质
雄激素阻断（AD）治疗失败常常会导致终极的和难治愈的去势难治性前列腺癌（CRPC）。最近，有研究人员展示了氧化还原保护性蛋白-硫氧还蛋白-1（TRX1）随着前列腺癌的恶化以及在雄激素阻断的CRPC细胞中增加，这个现象表明了CRPC对TRX1具有增强的依赖性。
研究人员发现，TRX1抑制作用可通过shRNA或者PX-12（在前列腺癌中未测试）来妨碍CRPC细胞的生长，并且比它们相对应的雄激素依赖的物质妨碍程度更大。TRX1抑制剂可以提高活性氧水平和p53水平，并且可以促进雄激素阻断CRPC细胞的死亡。令人意外的是，TRX1抑制剂在AD情况下同样提高了雄激素受体（AR）的水平，并且AR的消耗缓和了TRX1抑制剂调节的ROS的产生和细胞死亡，表明了AD抵抗性AR在CRPC中的表达诱导了氧化还原的损伤。另外，体内TRX1抑制剂通过shRNA或者PX-12逆转了CRPC细胞的去势难治性表型，并且在全身AD情况下显著的抑制了肿瘤的生长。因此，TRX1是一个可以操作的CRPC治疗靶标，具体是通过它对AR诱导氧化还原胁迫所起的保护性作用。
原始出处：
Govindi J. Samaranayake， Clara I. Troccoli， Mai Huynh et al. Thioredoxin-1 protects against androgen receptor-induced redox vulnerability in castration-resistant prostate cancer. Nat commun. 31 Oct 2017.
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