Arthritis Rheumatol：自身免疫性疾病患者外周血B淋巴细胞Bruton酪氨酸激酶活性增强
2017-06-19 xiangting MedSci原创
这些数据表明人类自身免疫性疾病的特征在于BTK活性增强，BTK活性增强不仅与自身抗体形成并且与T细胞活性有关。
Bruton酪氨酸激酶（BTK）在B细胞中传递来自B细胞受体（BCR）的重要生存信号。药理学的BTK抑制剂可以有效地减轻自身免疫性疾病小鼠模型的症状; 相反，转基因BTK过表达在小鼠中诱导全身自身免疫。这项研究旨在探讨自身免疫性疾病中人B细胞的BTK表达和活性。
使用细胞内流式细胞仪，定量分析了来自30例类风湿性关节炎（RA）、26例原发性干燥综合征（SS）和匹配的健康对照组外周血B细胞BTK表达和磷酸化情况。
在循环B细胞中，BTK蛋白表达水平与BTK磷酸化相关。在体外BCR刺激下BTK表达上调，在CD27 +记忆B细胞中明显高于CD27-IgD +初始B细胞。重要的是，抗瓜氨酸蛋白质抗体（ACPA）阳性RA患者的B细胞中BTK蛋白和磷酸化BTK显著增加，但ACPA阴性RA患者B细胞中无显著增加。在初始B细胞和记忆B细胞中BTK增加，并与循环CCR6 + Th17细胞的频率相关。同样，原发性SS的B细胞中BTK蛋白增加，并与血清类风湿因子水平和腮腺T细胞浸润相关。有趣的是，使用CTLA-4Ig融合蛋白阿巴西普将原发性SS患者中靶向T细胞活化使得B细胞中的BTK蛋白表达恢复至正常水平。
这些数据表明人类自身免疫性疾病的特征在于BTK活性增强，BTK活性增强不仅与自身抗体形成并且与T细胞活性有关。
原始出处：
Odilia B. J. Corneth，et al. Enhanced Bruton's Tyrosine Kinase Activity in Peripheral Blood B Lymphocytes From Patients With Autoimmune Disease. Arthritis Rheumatol. June 2017.
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