Neurology：血糖变异性与血管负担、Aβ蛋白、脑萎缩和认知障碍影像标志物之间的关系

近期，来自韩国三星医疗中心数字健康部的学者旨在研究血糖变异性（GV）与脑白质高信号（WMH）、β-淀粉样蛋白（Aβ）、脑萎缩和认知障碍等神经影像学标志物之间的关系。相关结果以“Association of Glycemic Variability With Imaging Markers of Vascular Burden, β-Amyloid, Brain Atrophy, and Cognitive Impairment”为题发表在神经病学顶级期刊Neurology杂志上。

这是一项回顾性队列研究，研究对象包括来自记忆诊所的非痴呆症患者。他们都接受了 Aβ PET、脑核磁共振成像和标准化神经心理学测试，并在研究期间接受了两次以上的空腹血糖（FG）水平测试。将 GV 定义为 FG 水平个体间的访视变异性。使用多变量线性回归和逻辑回归来确定 GV 是否与严重 WMH 的存在和 Aβ 摄取相关，并将 DM、平均 FG 水平、年龄、性别、高血压和是否存在 APOE4 等位基因作为协变量。中介分析用于研究 WMH 和 Aβ 摄取对 GV 与脑萎缩和认知之间关系的中介作用。

结果显示，在 688 名参与者中，平均年龄为 72.2 岁，女性比例为 51.9%。GV 的增加可预测是否存在严重的 WMH（系数 [95% CI] 1.032 [1.012-1.054]；P = 0.002）和 Aβ 摄取的增加（1.005 [1.001-1.008]；P = 0.007）。WMH和Aβ摄取量增加分别部分介导了GV与额叶执行功能障碍（GV → WMH → 额叶执行；直接效应，-0.319 [-0.557 to -0.080]；间接效应，-0.050 [-0.091 to -0.008]）和记忆功能障碍（GV → Aβ → 记忆；直接效应，-0.182 [-0.338 to -0.026]；间接效应，-0.067 [-0.119 to -0.015]）之间的关系。此外，Aβ摄取量的增加完全介导了 GV 与海马体积之间的关系（间接效应，-1.091 [-2.078 to -0.103]），部分介导了 GV 与顶叶厚度之间的关系（直接效应，-0.00101 [-0.00185 to -0.00016]；间接效应，-0.00016 [-0.00032 to -0.000002]）。

由此可见，该研究结果表明，GV 的增加与血管和阿尔茨海默氏症风险因素及神经退行性标记物有关，进而导致随后的认知功能障碍。此外，GV 可被视为预防痴呆症的潜在可调节风险因素。

原始出处：

Association of Glycemic Variability With Imaging Markers of Vascular Burden, β-Amyloid, Brain Atrophy, and Cognitive Impairment. https://doi.org/10.1212/WNL.000000000020780