J Endod：人牙髓成纤维细胞内沉默C5L2会增加脂磷壁酸刺激下的神经生长
2018-07-26 lishiting MedSci原创
作者最近的研究发现，龋齿相关的C5a受体（C5aR）表达和激活促使牙髓成纤维细胞分泌脑源性神经营养因子，明显诱导神经突向龋坏部位生长。进一步的研究发现，另一个C5aR，C5L2会负向调节脑源性神经营养因子的分泌。一直以来，C5L2被认为是一个非功能性的受体，受到的关注要远小于C5aR。为此，这篇研究的目的是为了检测C5L2在牙髓成纤维细胞介导的神经生长中的作用。
作者最近的研究发现，龋齿相关的C5a受体（C5aR）表达和激活促使牙髓成纤维细胞分泌脑源性神经营养因子，明显诱导神经突向龋坏部位生长。进一步的研究发现，另一个C5aR，C5L2会负向调节脑源性神经营养因子的分泌。一直以来，C5L2被认为是一个非功能性的受体，受到的关注要远小于C5aR。为此，这篇研究的目的是为了检测C5L2在牙髓成纤维细胞介导的神经生长中的作用。研究使用脂磷壁酸(LTA)模拟牙齿龋源性的炎症感染。为了检验C5L2在牙髓神经突向外生长中的作用，研究在牙髓成纤维细胞中通过RNA干扰沉默C5L2，并在神经生长测定系统下与人的神经元共培养。结果显示，C5L2沉默会显著增加LTA刺激下牙髓成纤维细胞神经突的外向生长。并且，在LTA刺激下，牙髓成纤维细胞内神经突的数量明显增加。结论：结果表明，C5L2在LTA作用下呈现出对神经突向外生长的负面调节作用。牙髓再生的过程中，在感染或损伤后神经再生是维持牙齿活力的一个关键因素。这篇研究为牙髓/神经再生提供了一项靶向牙髓成纤维细胞治疗方法的基础。原始出处：Chmilewsky F， About I， et al. C5L2 Silencin
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